本节讲授内容※重点掌握1.肾内自身调节2.血管升压素对尿生成的调节3.RAAS对尿生成的调节熟悉1.排尿反射2.排尿异常（一）部位：远端小管和集合管肾髓质高渗梯度尿液浓缩的2个因素：肾髓质高渗透压梯度：（三）肾髓质高渗梯度形成甲管内液体向下流，乙管内液体向上流，丙管内液体向下流。丙管浓度低于乙管。M1膜能将溶液中Na+由乙管泵入甲管，且对水不易通透，M2膜对水易通透。NaCl主动重吸收（Na+:2Cl-:K+）对H2O不通透（水盐分离）升支细段NaCl被动重吸收尿素再循环三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用直小血管的逆流交换作用：1、尿液浓缩和稀释部位在远端小管和集合管。2、决定因素（调节因素）是ADH。3、浓缩的条件肾髓质高渗透压梯度。4、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于髓袢和集合管的结构和重吸收特性，维持有赖于U形直小血管第五节尿生成的调节一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节机制：当小管内[溶质]↑→小管液渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑。渗透性利尿(osmoticdiuresis)：由于小管液中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少，尿量增多的过程称为渗透性利尿。常用脱水药（也称渗透性利尿药）(二)球-管平衡(glomerulotublarbalance)1、概念：近端小管对溶质（特别是Na+）和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变。定比重吸收：指不论肾小球滤过率增加或减少，近端小管对滤过液的重吸收始终占肾小球滤过率65%-70%。2、机制：举例：①激活α受体→入球与出球小A收缩（效应A入＞A出）→肾小球血浆流量↓→GFR↓；②激活β受体→近球细胞释放肾素→RAAS↑→髓袢升支粗段、远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收、K+分泌↑；③直接刺激对NaCl和水重吸收。(二)血管升压素/抗利尿激素（ADH）ADH对尿生成的调节作用4.调节ADH分泌的因素水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)2.血管紧张素Ⅱ的功能3.醛固酮(aldosterone)的功能主细胞：醛固酮(aldosterone)的功能醛固酮作用于远曲小管后段和集合管主细胞生成醛固酮诱导蛋白4、肾素(renin)分泌的调节（1）肾内机制（2）神经调节机制（3）体液机制排尿量（日）一、膀胱和尿道的神经支配盆N腹下N阴部N尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的排尿反射膀胱内尿量↑400～500ml三、排尿异常1、遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。2、尿频:排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。3、尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。4、尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。※重点掌握1.肾内自身调节2.血管升压素对尿生成的调节3.RAAS对尿生成的调节熟悉1.排尿反射2.排尿异常名词解释3、大量出汗引起尿量减少，其原因何在？4、口服大量清水或生理盐水对尿量各有什么影响?为什么?5、抗利尿激素与醛固酮怎样调节尿的生成？6、简述排尿反射过程。