缺血性肠病的诊疗和治疗缺血性肠病是20世纪初60年代提出的一组具有一定临床病理特点的独立性疾病,是肠管功能或形态变化所致的疾病。该病临床表现无特异性,早期诊断较困难。定义：缺血性肠病是指结肠和(或)小肠因供血不足发生的缺血性肠道粘膜损害。分类病因和发病机制血管病变最常见的原因是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化导致肠管的血液供应减少，体循环的各种栓子在肠管的血管中也可以形成栓塞性病变，因此，高血压病、风湿性心脏瓣膜病、心肌梗死的心室附壁血栓、心房纤颤、细菌性心内膜炎或人工瓣膜等患者，均由于存在血管病变而有发生缺血性肠病的可能。Greenwald等报道肠系膜动脉的阻塞80％是由动脉粥样硬化和风湿性心脏病引起的，其次是血管造影后动脉粥样硬化斑块脱落所致。此外，大血管病变如腹主动脉夹层、结节性多动脉炎和高黏滞血症等也可引起肠道缺血性病变。血流量不足冠心病、充血性心力衰竭、严重心律失常、心瓣膜病、各种原因的休克等常引起内脏血流量下降，如果同时大量应用利尿剂、扩血管药或者合并有大肠梗阻、肿瘤、肠扭转、先天性巨结肠等，则会加重这种低血流状态而诱发肠缺血。严重感染和代谢性酸中毒也可以影响血管的舒缩功能，加重肠管的缺血性损伤。临床表现急性肠系膜缺血腹痛为最突出表现，突发性绞痛或持续性钝痛，程度轻重不等，定位不确切，可局限或弥漫，局限者多位于脐周，提示小肠梗阻。缺血后肠功能紊乱，可导致恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等胃肠道症状。在急性肠系膜上动脉栓塞患者有人提出剧烈急腹痛、器质性心脏病和强烈的胃肠道排空症状(恶心、呕吐、腹泻等)三联症。一般于腹痛后24h出现便血，这是肠梗死的可靠征象，根据出血量可表现为大便潜血阳、黑便、暗红色或鲜血便体格检查在疾病早期与腹痛的程度不成比例，早期腹痛剧烈而查体可无明显异常，随着疾病进展出现发热、心率加快、血压降低、腹胀、腹部叩诊鼓音、肠鸣音减弱、腹部压痛、反跳痛及肌紧张等，75％患者大便潜血阳性。慢性肠系膜缺血疾病早期或轻度肠系膜梗阻，少量进食不会诱发腹痛，疾病晚期或严重肠系膜梗阻者腹痛加剧、持续时间延长，少量进食即可诱发腹痛。随着腹痛的频率增加和程度加重，患者出现畏食而限制进食量及次数，可导致消瘦。75％的患者体重下降。部分患者可有恶心、呕吐、腹胀等。吸收不良者可发生脂肪泻。体格检查发现患者消瘦、营养不良，腹部体征与症状不相符，即使是在严重腹痛发作时，腹部压痛轻微而无肌紧张及反跳痛。多数患者有心、脑或周围动脉粥样硬化的体征。结肠缺血体格检查发现左下腹轻中度压痛、低热、心率加快及大便潜血阳性。发生肠梗死时可有压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜炎的体征。肠鸣音开始亢进，后逐渐减弱甚至消失。缺血性肠病的辅助检查内镜检查急性肠系膜缺血表现为黏膜充血、水肿、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，病变部与正常肠段之间界限清晰，一旦缺血改善，其症状消失快，病变恢复快，即“两快”，亦是与其他炎性、非特异性肠炎相鉴别的关键之一阳性征象为:①非闭塞性肠系膜缺血：主动脉没有阻塞，其中小分支可存在节段性狭窄。肠系膜动脉主干和分支呈弥漫性痉挛或分支的节段性痉挛，如果给予罂粟碱解痉处理，则立即可见血管管径扩张。②栓子：肠系膜上动脉内的圆形充盈缺损，伴远端血管完全或次全闭塞。③血栓形成：常在肠系膜上动脉起始处，可见血管突然中断，可伴有反应性血管收缩，管径普遍变细。④肠系膜静脉血栓形成：表现为门静脉、肠系膜静脉系统发生闭塞，伴有血管腔内充盈缺损或静脉侧支形成。据文献报道阻塞性肠缺血仅9％～26％的患者在手术前能够作出正确的诊断，多数患者只有在手术时才能作出诊断。缺血性肠病的治疗对于非闭塞性肠缺血的早期患者，经过原发病的积极治疗和经动脉内灌注扩血管药物后，是可以治愈的。一旦确诊为非闭塞性肠缺血，无论有无腹膜炎体征，都可以经造影导管向动脉内灌注血管扩张剂。罂粟碱被证明是一种安全可靠的药物，一般以lmg／mL的浓度以30～60mg／h恒速灌注。在用药过程中，反复进行血管造影来动态观察血管痉挛情况，如果注药后，血管痉挛缓解，临床腹痛逐渐减轻或消失，可以逐渐停止灌药。一般持续用药不超过5d。如果灌药后病情无明显缓解，还出现腹膜炎的体征，则应急诊行剖腹探查术。外科治疗治疗原则：手术方式综上所述，缺血性肠病常无特有的临床表现，误诊、漏诊率高，死亡可达60％～80％。因此，对凡具有易患因素的患者，如高血压病、冠心病、动脉硬化症、心力衰竭和心房纤颤等疾病，一旦出现腹痛持续>2h，尤其是症状与体征不相称，即应考虑本病，争取早期诊断和早期治疗。病例住院号：656948性别：男年龄：66岁入院时间：2008.10.30主诉：反复腹泻5年，复发加重半月。现病史：5年前患者无明显诱因开始