抗癫痫和抗惊厥药单纯性局限性发作苯妥英（pheytoin）也称大仑丁（dilantin）②抑制神经元的快速灭活型（T型）Ca2+通道，Ca2+内流↓，膜兴奋性↓，同样具有频率依赖性。较大剂量：抑制K+外流，延长APD和ERP。2.增强GABA功能高浓度时抑制神经末梢对GABA的摄取，使CI-内流↑，膜电位超极化，抑制高频放电的发生和扩散。〔体内过程〕1.吸收口服吸收慢且不规则，不同制剂的F显著不同，个体差大。2.分布血浆蛋白结合率约90%3.消除经肝药酶代谢为无活性的代谢产物排出，是肝药酶诱导剂。〔应用〕1.抗癫痫治疗大发作和局限性发作，对小发作无效。2.治疗三叉神经痛、舌咽神经痛3.抗心律失常3.过敏反应皮肤搔痒、皮疹、粒细胞缺乏、血小板减少、再障、肝脏毒性等。4.致畸反应妊娠早期偶致畸胎。5.与剂量有关的毒性反应静注过快可致心律失常、BP↓；口服过量影响小脑和前庭功能；大于40μg/ml→精神错乱，50μg/ml以上→昏迷。卡马西平(carbamazepine)，又称酰胺咪嗪苯巴比妥phenobarbital，（鲁米那luminal）治疗癫痫大发作，癫痫持续状态、局限性发作。扑米酮primidone（去氧苯比妥）作用同苯巴比妥，通常与苯妥英或卡马西平合用，与苯巴比妥合用无意义。乙琥胺（ethosuximide）目前认为在丘脑出现的3HZ异常放电在小发作中起重要作用，乙琥胺可阻滞T型Ca2+通道（低电导），而抑制3HZ放电。治疗癫痫小发作。毒性较低，常见胃肠道刺激症状，嗜睡、头晕等，有精神病史者慎用，因易引起精神行为异常。丙戊酸钠（sodiumvalproate）广谱抗癫痫药。作用机制①增加脑内GABA含量：提高谷氨酸脱羧酶活性→GABA↑，抑制GABA转氨酶和琥珀酸半醛脱氢酶活性→GABA代谢↓；②阻滞Na+通道；③阻滞T型Ca2+通道抑制3HZ放电。临床上主要与其他抗癫痫药合用治疗不良反应轻，偶见肝损害。抗癫痫药的临床应用注意长期用药注意毒性反应，不能突然停药或换药，以免“反跳”。抗惊厥药机理：细胞外液Mg2+↑，拮抗Ca2+作用，导致运动神经末梢Ach释放↓,→骨骼肌松弛；细胞内Ca2+↓→血管扩张；Mg2+过量能抑制心肌。应用：控制子痫发作。[不良反应]：过量抑制呼吸，BP↓→死亡.中毒抢救：静注钙剂（氯化钙、葡萄糖酸钙）。抗精神失常药抗精神病药主要是治疗精神分裂症。一.吩噻嗪类氯丙嗪（chlorpromazine）又称冬眠灵（wintermin）〔药理作用及作用机制〕阻断D2受体、α受体、H1受体、5-HT2受体、M受体，作用广泛，副作用多。1.抗精神病作用表现在对精神活动和行为的影响：①安静、情绪稳定；②易诱导入睡，但对刺激有良好的觉醒反应，且神志清晰，保持高级神经功能，大剂量也不引起麻醉；③迅速控制躁狂症状，消除幻觉、妄想，恢复理智、生活自理，强安定作用。2.镇吐、止呃逆作用小剂量抑制CTZ，大剂量直接抑制呕吐中枢3.抑制体温调节中枢使调节体温的功能降低，可使正常人的体温随着外界温度的变化而升高或降低。4.加强中枢抑制药的作用5.对植物神经和心血管系统的影响1)BP↓：①阻断α受体→血管扩张，有肾上腺素翻转作用，②抑制血管运动中枢，③直接扩张血管平滑肌。2)阻断M受体口干、便秘、视力模糊等阿托品样作用。6.对内分泌系统的影响阻断结节漏斗处的D2受体：①减少催乳素抑制因子的释放→催乳素分泌↑→乳房增大，泌乳；②抑制促性腺激素分泌→卵泡激素、黄体生成素释放↓；③抑制ACTH释放→糖皮质激素↓；④抑制生长激素分泌。作用机制：阻断脑内D2受体。脑内有4条DA能神经通路：黑质－纹状体通路与锥体外系运动能有关；中脑－边缘系统通路中脑－皮质通路结节－漏斗通路与内分泌活动有关〔应用〕1.各型精神分裂症；2.止吐、止顽固性呃逆；3.配合物理降温用于低温麻醉；4.组成“冬眠”合剂，用于“人工冬眠疗法”。“冬眠”合剂＝氯丙嗪＋异丙嗪＋哌替啶〔不良反应〕1.一般不良反应嗜睡、乏力、淡漠；视力模糊、口干、便秘等M受体阻断的症状；鼻塞、体位性低血压等α受体阻断的症状；闭经、乳房增大等D2受体阻断的症状。注意：体位性低血压2.锥体外系反应长期阻断D2受体使胆碱能神经的功能相对增强所致：①帕金森综合征，②静坐不能，③急性肌张力障碍，④迟发性运动障碍。前三种可应用抗胆碱药治疗，后一种只能逐渐减药，应用氯氮平（阻断D2受体作用弱）缓解。3.安定药恶性综合征以体温调节紊乱和严重锥体外系反应为特征。4.