13、烧伤性休克大量血浆外渗，体液丢失和有效循环血量减少引起。早期主要与疼痛和血容量丢失有关，后期常在继发感染基础上可发展为败血症休克。4、感染性休克各种病原微生物，尤其是革兰氏阴性细菌感染时引起。其发生主要与细菌内毒素释放入血有关。感染性休克常伴有败血症，又称败血症性休克。败血症性休克按血流动力学变化特点可分为低动力（低排高阻）型休克和高动力（高排低阻）型休克两型。低动力型休克血流动力学特点：心输出量降低，总外周阻力增高，早期血压下降可不明显，但脉压差明显缩小，皮肤温度降低，临床上称此为冷休克，预后较差；高动力型休克血流动力学特点：总外周阻力降低，心输出量增高，血压略有下降，脉压差增大，流经皮肤的血流增多而使皮肤温度升高，临床上称此为暖休克，预后较好。5、心源性休克严重心律失常、大面积心肌梗塞、急性心包填塞、急性心肌炎、严重的心肌病以及瓣膜性心脏病等均可使心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量和组织灌流量显著下降而导致心源性休克。6、过敏性休克因严重的过敏反应致使血管扩张，血管容量增大和毛细血管壁通透性增加，有效循环血量相对不足，导致回心血量减少和组织灌流不足而引起过敏性休克。7、神经源性休克高位脊髓麻醉意外或损伤、剧烈疼痛等可引起血管运动中枢抑制而导致神经源性休克。上述分类中，失血性休克、失液性休克和烧伤性休克引起休克的始动环节是血容量减少，故统称为低血量性休克；感染性休克、过敏性休克和神经源性休克的始动环节是血管容量增大，故统称为血管源性休克；而心源性休克的始动环节则是心输出量减少。血容量减少、血管容量增大和心输出量急剧下降这三个始动环节均可使有效循环血量锐减，组织灌注量减少而成为休克发生的共同基础。1神经调节体液调节一、微循环缺血性缺氧期（代偿期或休克早期）（一）微循环变化除心、脑以外的全身小血管收缩或痉挛，尤以微动脉及毛细血管前括约肌收缩较为显著，毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，血流减少，血流速度减缓。血液经直捷通路和开放的动-静脉短路回流，致组织灌流量减少，呈现少灌少流，灌少于流的状况，微循环处于缺血性缺氧状态。微循环变化的主要机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺产生增多，作用于α-受体，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管收缩，微循环灌流急剧减少；β-受体兴奋使动-静脉短路开放，微循环营养性血减少。此外，血管紧张素Ⅱ以及加压素、内皮素、TXA2、心肌抑制因子(MDF)、白细胞三烯类物质等体液因子也参与缩血管作用。（二）微循环变化对机体的代偿意义1．增加有效循环血量，维持动脉血压休克初期，除心、脑以外的大多数组织脏器微血管在儿茶酚胺作用下呈收缩状态，减少血管床容量，可迅速增加回心血量，这种代偿起到了“自身输血”的作用；另一方面，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺的敏感性更高，收缩更明显，造成毛细血管前阻力大于后阻力，微循环灌流减少，毛细血管内流体静压降低，有利于组织液回流，这种代偿起到了“自体输液”的作用。此外，儿茶酚胺还可以使心跳加快，心肌收缩力增强，使心输出量增加。2．血液重新分布，保证了心脑的血液供应由于各器官对儿茶酚胺的反应不同，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌、肾血管收缩明显，而此时心冠状动脉和脑动脉血管则无明显改变，加之动脉血压并无明显下降，故在全身有效循环血量减少的情况下，微循环的这种不均一性变化，使有限的血液资源实现重新分配，从而保障了生命重要器官（心、脑）的血液供应，这种代偿起到了“移缓济急”的作用。（三）病理临床联系此期病人主要表现为皮肤苍白、四肢冰冷、脉搏细速，血压正常或略为增高、脉压显著减小、心率加快、精神紧张、烦躁不安、尿量减少等，神志一般清醒。二、微循环淤血性缺氧期（可逆性失代偿期或休克期）（一）微循环变化随着病情的发展，微循环缺血、缺氧进一步加重，终末血管床对对儿茶酚胺的反应性降低，毛细血管的后阻力大于前阻力，血液大量进入真毛细血管，机体的大部分器官组织微循环呈现灌多于流，血液淤滞，但此时毛细血管仍处于低灌流状态，导致组织细胞严重淤血性缺氧。微循环变化的主要机制是：①酸中毒可使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致微血管舒张，毛细血管床大量开放；②腺苷、组胺及激肽类物质生成增多，引起微血管扩张。③肠源性毒素、内毒素入血激活补体系统和激肽释放酶系统，使组胺和激肽释放增多，使微血管扩张和通透性增加，以致引起血压下降；④毛细血管后阻力增加，微循环血流变慢，血液“泥化”、淤滞，甚至血流停止，组织处于严重的低灌流状态，缺氧更为严重。（二）病理临床联系可表现为血压进行性下降、心搏无力、心音低钝、神志淡漠甚至昏迷、皮肤发绀或出现花斑、尿量减少甚至无尿、脉搏细速，中心静脉压（CVP）下降，静脉塌陷等。三、微循环衰竭期（难治期或休克晚期）（一）微循