2018水电解质代谢紊乱输液的目的是什么？1817年，印度霍乱病男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自诉虽然口渴厉害但饮水即吐。检查：体温38.2℃，呼吸和脉搏正常，血压110/80mmＨg，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠浓度151mmol／L，尿钠25mmol／Ｌ，尿量约700ml／d。治疗：立即给予补液：静脉滴注５％葡萄糖溶液（3000ml／d）和抗生素等共计2天。问：该患者补液措施正确吗？第一节水钠代谢紊乱一、正常水钠代谢体液几个要说明的问题：体液占体重百分比高，主要是细胞外液；新陈代谢快，出入水量大，不显性失水多；调节功能不完善。（二）体液的成份（三）体液的渗透压1.水平衡钠摄入：主要来自于食盐(五)水钠平衡的调节细胞外液渗透压↑口渴？有效循环血量口渴？2.抗利尿激素的调节作用抗利尿激素（antidiureticADH）分泌：下丘脑视上核和室旁核合成，贮存于神经垂体内作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：（1）细胞外液渗透压↑（2）有效循环血量↓及动脉血压↓（3）应激（疼痛、情绪紧张）、血管紧张素II3.醛固酮的调节作用分泌：肾上腺皮质球状带作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+、水，排H+、K+促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高醛固酮的调节4.心房钠尿肽的调节作用心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）分泌：心房肌细胞作用：（1）利钠利尿（2）拮抗肾素-醛固酮系统（3）抑制ADH分泌，拮抗ADH作用促释放因素：血容量增加、血Na+增高等水钠代谢紊乱类型不同！（一）脱水（1）原因（等渗体液短期内大量丢失）1）消化液的大量丢失。2）胸腹水大量抽放。3）大面积烧伤。（2）对机体的影响主要是等渗性脱水临床表现（3）防治原则2.高渗性脱水（1）原因和机制1）饮水不足2）失水过多A.单纯失水经呼吸道失水：过度通气经皮肤失水：发热（体温每升高1.5℃，不显性蒸发约500ml/d）经肾失水：尿崩症中枢性尿崩症：ADH产生和释放不足肾性尿崩症：肾小管对ADH反应缺乏B.失水大于失钠（含钠体液丢失）胃肠道失液：呕吐、腹泻.大量出汗：汗是低渗液.经肾失液：药物的影响（高渗糖、山梨醇、甘露醇等）导致渗透性利尿.（2）对机体的影响1）口渴：细胞外液渗透压增高，口渴中枢兴奋2）尿少：细胞外液渗透压增高，ADH分泌增加,少尿与尿比重高3）细胞内液向细胞外液转移,有助于恢复血量,休克少见4）中枢神经系统功能紊乱：脑细胞脱水导致嗜睡、抽搐、昏迷等。甚至脑出血。5）尿钠变化：早期：醛固酮分泌可不增加,尿钠高。晚期：血容量减少，醛固酮分泌增加，尿钠可以降低。6）脱水热：汗腺细胞脱水，分泌汗液减少，皮肤蒸发水分减少，这种因脱水导致机体散热障碍所引起的体温升高称脱水热。3.低渗性脱水体液容量减少,失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L为主要特征的病理过程。（继发性脱水）（1）原因和机制（2）对机体的影响3）尿量变化早期:不减少.低比重尿渗透压↓ADH↓晚期:少尿血容量↓↓ADH↑4）尿钠变化肾外因素:尿钠↓<10mmol/L早期：钠↓醛固酮↑晚期：血容量↓醛固酮↑肾失钠性:尿钠↑>20mmol/L1)防治原发病，避免不当处理。2)适当补液：补等渗或高渗盐水恢复细胞外液容量和渗透压应注意纠正血钠速度不易过快。如有休克：抗休克处理。２天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量约800ml／d，血压72／50mmＨg，血清钠122mmol／Ｌ，尿钠８mmol／Ｌ。１.该患者治疗前发生了哪型脱水？发生的原因是什么？２.患者治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制?（二）水肿水肿的分类按皮肤有无凹陷分按发生水肿的器官组织分水肿的发病机制血管内外液体交换失平衡机体内外液体交换失平衡（1）血管内外液体交换失平衡（组织液生成>回流）（3）微血管壁通透性↑常见原因：①各种炎症性疾病②过敏性疾病③组织缺血、缺氧及再灌后④其它（2）机体内外液体交换失平衡（钠水潴留）1）肾小球滤过率下降↓影响因素：肾小球有效滤过压、肾小球滤过膜面积、膜通透性①原发性肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变②继发性肾小球滤过率下降：有效循环血量明显↓→肾血流量↓①醛固酮分泌增多②ADH分泌增多继发性增多、灭活减少。③心房钠尿肽分泌↓有效循环血量降低心房牵张感受器兴奋性降低心房肽分泌↓