基本要点一、体液的含量与分布细胞内液40%体液60%血浆5%细胞外液20%组织间液15%二、电解质在体液中的含量与分布电解质在细胞内外分布和含量有明显差别。细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+。阴离子以Cl-最多，HCO3-次之。细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子。第一节水、钠代谢紊乱一、脱水（一）高渗性脱水（二）低渗性脱水三型脱水的比较（三）等渗性脱水二、水中毒水中毒时体液变动示意图第二节钾代谢紊乱一、低钾血症3.细胞外钾向细胞内转移（1）低钾性周期性麻痹：（2）碱中毒：（3）糖原合成增强：（4）钡中毒：（二）对机体的影响1.对肌肉的影响①临床表现：轻度感倦怠和全身软弱无力；重度呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭，麻痹性肠梗阻。②产生机制：由于急性低钾血症，细胞外钾明显降低，而细胞内钾还没有明显减少，细胞内、外钾浓度差增大，细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（[K+]i/[K+]e）增大，使跨膜电位梯度增加，静息期细胞内钾外流增多，静息电位（Em）负值增大，与阈电位（Et）之间距离增大，肌细胞兴奋性的高低是由静息电位与阈电位之间的距离决定的，距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋，即细胞兴奋性降低。严重低血钾时甚至不能兴奋，即兴奋性消失。图2－162.对心脏的影响临床上急性低钾血症病人易出现心律失常（以室性早博多见），在心律失常前，会有低血钾心电图。①低钾血症时心肌生理特性的改变A.心肌兴奋性：增高。B.心肌传导性：降低。C.心肌自律性：增高。D.心肌收缩性：增强。低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常。传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。②心电图显示：ST段呈下移斜线。T波低平，T波后出现浦氏纤维复极u波，QT间期延长。低钾心电图3、对肾脏的影响表现为尿浓缩功能缺陷，多尿，低比重尿。4.对酸碱平衡的影响低钾血症易引起代谢性碱中毒。5、对中枢神经系统的影响钾缺乏可使中枢神经系统兴奋性降低，轻者表现为精神萎靡，表情淡漠，重者可出现嗜睡、昏迷等。（二）防治原则补钾原则：先治缺水、尿足补钾；只能静滴、不能静推；浓度速度、都需限制；每日极量、十克为限；如能口服、停止静滴。二、高钾血症（二）对机体的影响1.对神经肌肉的影响急性轻度高钾血症（5.5-7mmol/L），主要表现为感觉异常、肌肉疼痛、肌束震颤等症状。急性重度高钾血症(7mmol/L以上)，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。2.对心脏的影响①对心肌生理特性的影响A.心肌兴奋性：急性轻度高钾血症，心肌兴奋性增高。急性重度高钾血症，心肌兴奋性降低甚至消失。B.心肌传导性：高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。C.心肌自律性：自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博。D.心肌收缩性：降低。②心电图显示：P波压低、R波降低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等。3.对酸碱平衡的影响高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。（三）防治原则因为高钾引起严重的心律失常危及生命，需紧急处理。1.防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因2.降低血钾（1）使钾向细胞内转移：葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠（2）使钾排出体外：阳离子交换树脂、腹膜透析或血液透析3、注射钙剂：10％葡萄糖酸钙静脉注射可拮抗钾对心肌的毒性作用。