第六章炎症一.炎症(inflammation)的定义炎症是动物机体对各种致炎因子及局部损伤所产生的防御性反应.炎症概述炎症概述二.人类对炎症的认识有一个由浅入深，由表观致本质的过程。人类对炎症的认识是很早的，开始只认为是灼热,二千多年前人们便总结出了炎症的表现:红.肿.热痛.机能障碍,这是炎症的五大基本症状当显微镜出现以后即维尔肃的细胞学说提出以后,人们对炎症的认识由宏观→微观。这时人们认识到了炎症的三大基本特征。即局部组织的损害(变质)局部血循障碍(渗出)及局部组织成分增生。这才揭示了炎症的本质。第一节炎症的原因影响炎症过程的因素第二节炎症的基本病理变化(二).引起变质的原因（三）变质的表现变性(颗粒.空泡.脂肪变性等)形态改变晶体渗透压↑坏死细胞崩解→胶体渗透压↑诱导炎性水肿↓K+↑↓细胞内炎性介质形成与释放↓代谢改变:初期充血,局部→血管运动N麻痹→V毛细血管扩张含氧量↑代谢↑酸性代谢产物↑←无氧分解↑←含氧量↓←淤血血浆内炎症介质释放局部组织酸中毒H+↑→促使坏死过程加剧+水肿变质的表现渗出——指炎症时血液成分透过血管壁到达组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。渗出与血管壁通透性↑,组织内渗透压增强,局部充血及血管内压增高有关血管变化渗出液体渗出血液成分渗出细胞的游出(血液的有形成分渗出）二.渗出（exudation）血管的变化（二）血液成分渗出当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继渗出→局部组织间隙内液体↑→炎性水肿。炎性水肿:炎症过程中液体的渗出造成的局部水肿即为炎性水肿，这种水肿液称为渗出液/炎性渗出液。漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。渗出液和非炎性漏出液的区别炎性水肿具有积极的意义：一方面渗出液中可带有抗体.溶菌酶.和药物,可稀释.抑制、杀灭生物性病原体,中和毒素。另一方面纤维蛋白原在组织中可转化为纤维蛋白,交织成网状结构,网罗病菌,有利于炎症的局限化,并可成为组织修复的支架。对机体不利的方面渗出液虽可经血管和淋巴管吸收回流,但液体渗出过多,可压迫脏器,引起不良后果.渗出液与一般水肿时的漏出液不同,其特点是蛋白含量高比重大,混浊,易于凝固,并含有较多的细胞成分(主要是炎性细胞)2.细胞成分的渗出(1).白细胞渗出炎症时,由于血流缓慢,血液的轴流变宽/消失,白细胞从轴流逐渐进入边流,靠近血管壁,并粘附于血管壁上,此称为白细胞附壁。随后白细胞伸出伪足穿过血管内皮细胞间隙,依靠它的阿米巴样运动,使整个胞体穿出血管,这一过程即为白细胞游出。游出的白细胞最初围绕在血管周围,以后则沿组织间隙向炎灶中心集中。这种炎性细胞侵入到炎症的组织间隙内的现象即为炎性浸润（炎细胞浸润）具有吞噬能力的白细胞游出后,能将病原体和组织崩解碎片吞噬并进行消化,此称为白细胞的吞噬作用(phagocytosis).它是炎症防御过程的主要组成部分.吞噬作用是一个复杂的过程.经过附着→膜凹陷→包入.进入胞体→溶酶体消化。IF被吞噬的病原微生物毒力较强不能被消化时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成病原体在患病动物体内播散。(2)白细胞的游出机理(3)炎性细胞的种类及功能嗜中性粒细胞胞浆内含有嗜酸性颗粒,运动和吞噬能力较弱,依靠其嗜酸性颗粒起作用,能吞噬变态反应时抗原抗体复合物.临床意义:见于变态反应性疾病及寄生虫感染.如支气管哮喘.过敏性鼻炎等。嗜酸性白细胞C.嗜碱性粒细胞和肥大细胞(Basophllicgranulocyte&mastcell)肥大细胞在形态上和分布上虽与嗜碱性粒细胞有所不同,但他们所含的颗粒物质和功能都十分相似。因此有人把二者统称为嗜碱肥大细胞系统(basomastocytesystem)嗜碱性粒细胞和肥大细胞均存在有IgE和Fc受体,能与IgE结合,带IgE的嗜碱性粒细胞和肥大细胞与特异性抗原结合后,立即引起细胞脱颗粒→释放组织胺等介质→过敏反应---Ⅰ型变态反应。多见于变态反应性炎。嗜碱性白细胞D.巨噬细胞(Marcrophage)单核细胞(monocyte)巨噬细胞E.淋巴细胞淋巴细胞c)浆母细胞(plasmoblast)为浆细胞的前体细胞,呈球形,直径7-15um，N/C比小,G发达,核与淋巴母细胞相似。淋巴细胞运动能力弱,没有吞噬作用.功能:T细胞参与细胞免疫，致敏后能产生淋巴毒素,直接杀伤靶细胞;B细胞参与体液免疫,在抗原刺激下,转变成浆细胞，产生抗体。临床上见于慢性炎症、病毒感染及肿瘤边缘。呈圆形/卵圆形，大小不等