第四章炎症一、炎症的概念1．炎症的定义具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御反应为主的基本病理过程称为炎症。炎症的意义炎症是最重要的保护性反应炎症反应对机体有不同程度的危害凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症称为致炎因子。1.物理性因子：高温、低温、机械性、紫外线和放射线等凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症称为致炎因子。1.物理性因子：高温、低温、机械性、紫外线和放射线等凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症称为致炎因子。1.物理性因子：2.化学性因子：外源性：强酸、强碱和强氧化剂等。内源性：体内的代谢产物如尿素等。3.生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。为炎症最常见的原因。由生物性因子引起的炎症，又称为感染。4.免疫因素：变态反应性炎症。5.组织坏死：坏死组织是潜在的致炎因子.....变质（alteration）渗出（exudation）增生（proliferation）（一）变质概念：炎症局部组织发生的变性和坏死。实质细胞：细胞水肿、脂肪变性凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织：粘液变性，纤维素样坏死等。（二）渗出1.概念：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。2.渗出是炎症最具特征性的变化。3.渗出液(exudate)（1）渗出液：炎症渗出所形成的液体；（2）渗出液和漏出液的区别（三）增生包括实质细胞和间质细胞的增生。实质细胞：如鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎中肝细胞的增生。间质细胞：包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞，成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维。（一）炎症的局部表现红肿热痛功能障碍.（二）炎症的全身反应1、发热：2、外周血白细胞增多。（1）可达15×109～20×109/L，甚至更高，若达到40～100×109/L称为类白血病反应。而且相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，这称为“核左移”。（2）细菌感染→中性粒细胞↑；（3）寄生虫感染或过敏反应→嗜酸性粒细胞↑。（4）病毒感染→淋巴细胞↑（4）某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低。3、单核巨噬细胞系统的细胞增生局部淋巴结肿大、脾、肝肿大4、实质器官的改变。5、其他：睡眠增加、厌食等。第二节急性炎症一、血液动力学改变由炎症因素导致的A血管扩张称为炎性充血在炎症过程中液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿；若聚集于浆膜腔，则称为浆膜腔炎性积液。引起炎性水肿的因素包括：血管流体静力压升高血浆胶体渗透压降低组织内胶体渗透压升高血管通透性增加可引起血管通透性增加的机制:1.内皮细胞收缩2.内皮细胞穿胞作用增强3.内皮细胞损伤直接损伤内皮细胞白细胞介导的内皮细胞损伤4.新生毛细血管管壁的高通透性血管壁通透性增加的超微结构示意图胸膜腔积液乳糜腹水胸腔血性积液有利的方面：①稀释毒素及有害物质，减轻对局部的损伤作用；②为炎症灶带来营养物质，并带走代谢产物；③渗出物所含的抗体和补体等物质，有利于消灭病原体；④渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维素交织成网，可限制病原微生物的扩散，使病灶局限化，也有利于吞噬细胞发挥吞噬作用；⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维；⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。不利的方面：①渗出液过多有压迫和阻塞作用。②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发生机化，可引起浆膜粘连。.白细胞的渗出是炎症反应的重要形态学特征;各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程，称为白细胞渗出。渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞聚集在炎症区域的现象，称为炎细胞浸润。白细胞的渗出过程：1．白细胞边集和滚动：轴流消失，白细胞首先向血流周边聚集，继之附着于内皮细胞表面。.2．白细胞粘附：白细胞与内皮细胞粘附较紧，其机理可能与以下有关：①白细胞及内皮细胞表面电荷改变，使其具有不正常的粘性。②二价阳离子的作用，③粘附分子的作用。3．游出：为白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程。具有如下特点：①游出是一种主动移动过程。②各种白细胞游出的速度不一样：中性粒细胞的运动能力最强，游出最快；淋巴细胞运动能力最弱。③炎症的不同阶段，游出的白细胞种类不同：急性炎症和炎症早期，中性粒细胞首先游出，以后是单核细胞。④致炎因子不同，游出的白细胞种类不同：化脓菌感染以中性粒细胞渗出为主，病毒性感染以淋巴细胞渗出为主，过敏反应以嗜酸性粒细胞渗出为主。红细胞经过血管壁到达周围组织是一种被动过程，称为红细胞漏出。说明血管壁损伤严