健康效应医学宣教第二节健康效应一、急性中毒一、急性中毒二、慢性中毒与公害病三、人体过量负荷和亚临床变化四、环境污染对人群健康的远期危害化学致癌物分为三类：在大洋彼岸的美国，癌症死亡率于20世纪90年代初出现拐点，此后逐年下降。首先归功于控烟等预防措施的推行，其次是癌症的早期发现，然后才是治疗技术的进步等因素。此经验和教训可供中国借鉴。第三次全国死因回顾调查揭示残酷现实：●中国人癌症死亡率在过去30年增长八成以上●每四到五人就有一人死于癌症●肺癌取代肝癌高居中国癌症死亡“排行榜”首位●癌症高发折射环境恶化与烟控不力●城市和农村癌症死因差异凸显城乡差别之痛●过多资源用于中晚期患者治疗而忽视了预防癌症在中国城市已成为首位死因，在农村为第二位死因2、对遗传的影响五、生物地球化学性疾病与自然疫源性疾病第三节、环境毒理学一、环境化学物的吸收、分布、代谢和排泄呼吸道吸收消化道吸收皮肤吸收2、化学物的分布特殊的屏障作用—机体的特定部位对外源性化学物具有明显的屏障作用。如血-脑屏障；血-胎盘屏障；血-眼屏障；血-睾屏障等。某种环境化学物只对一种组织器官（靶器官）产生毒性，对机体毒作用的强弱，主要取决于该物质在靶器官中浓度。如脑—甲基汞的靶器官；肾脏—镉的靶器官；百草枯--肺是靶器官靶器官不一定就是该物质浓度最高的场所。如铅浓集在骨中，DDT浓集在脂肪中，在全身毒作用中常见的靶器官为神经系统、其次为循环系统（血液和造血系统）、内脏器官（肝、肾、肺）、皮肤等。3、化学物的生物转化（代谢）4、化学物的排泄二、环境化学物的毒性评介方法2、急性非致死毒性实验3、蓄积性和耐受性试验递增剂量法——0.1LD50/4天为期，每期1.5倍递增，24天后结束。耐受性试验——蓄积性实验结束后，一次给予LD50的打击剂量，如果死亡率低于对照组，表示产生了耐受性。亚急性、和慢性毒性实验第四节、环境化学物的致突变、致癌和致畸作用1、致突变作用的机理2、致突变物的检测二、致畸作用目前已证实对人类有致畸作用的化学致畸因素有甲基汞（methylmercury）、氨基蝶呤（aminopterin）、反应停（thalidomide）、碘缺乏[iodinedeficiency的克汀病（cretinism）]及一氧化碳中毒时的缺氧（hypoxia）等。除化学致畸因素外，尚有物理致畸因素，如电离辐射等；生物致畸因素，如风疹病毒（rubellavirus）、疱疹病毒（herpesvirus）、巨细胞病毒（cytomegalovirus）、弓形体原虫（toxoplasma）、梅毒螺旋体（treponemapallidum）]。三、致癌作用根据化学物质的化学结构分类烷化剂类具有烷化性能及活泼的反应性，多为直接致癌物。如氮芥和硫芥类，亚乙基亚胺类，磺酸酯类，环氧化合物。芳香烃类如苯并芘，苯并蒽等。芳香胺类如苯胺，氨基联苯胺等。氨基偶氮染料类亚硝胺类如甲基亚硝胺仲胺亚硝酸钠等。菌类和植物类如黄曲霉毒素，苏铁素，蕨。其它固体异物等如石棉、结晶硅，性激素等。2、化学致癌机制——是一种多因素、多基因参与的多阶段过程。（3）原癌基因、癌基因及抑癌基因表达异常（4）DNA修复与化学致癌DNA损伤——修复——突变模式3、环境化学物的致癌危险度评价由于肿瘤发生是一种后果严重的毒效应，因此对于环境化学物的致癌危险度评价是一项极其重要、慎重而又复杂的工作。要对一种环境化学物进行致癌性判别，要求设计严谨、质控严格的一系列实验证据、尤其是可靠的流行病学调查才能判定对人的致癌性。通常在某种环境化学物的长期动物诱癌实验前，先进行致癌突变试验、恶性转化试验和短期致癌试验/和中期致癌试验，对该化学物的致癌物性进行初步推测。在此基础上，进一步开展动物长期诱癌试验，并结合人群流行病学研究资料，才能对于环境化学物的致癌危险度作出评价。包括定性评价，是否致癌；定量评价，即剂量-反应关系。第五节、环境流行病学