呼吸衰竭—定义(definition)诊断呼衰的血气标准：呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的分类二、按动脉血气分类Ⅰ型呼衰〔低氧血症〕PaO2﹤60mmHgⅡ型呼衰〔高碳酸血症〕PaO2﹤60mmHg三、按病理生理分类泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及肺部病变引起〔通气障碍〕肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起〔换气障碍〕2.通气、换气呼吸衰竭本课重点讲述慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryFailure一、慢性呼衰病因主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留〔一〕肺泡通气缺乏当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2下降以下公式可说明：注：PAO2——肺泡气氧分压FiO2——吸入气氧浓PB——大气压PH2O——水蒸气压R——呼吸交换比率肺泡通气缺乏发生机理〔二〕通气/血流〔V/Q)比例失调正常肺泡通气4升/min心排血量5升/min保持V/Q0.8比例,肺可获得最大换气效率COPD—肺气肿V/Q失调机理V/Q失调主要影响O2、无CO2原因1.A.V.氧分压差〔59mmHg〕比CO2分压差〔5.9mmHg〕大10倍.2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线.〔三〕弥散障碍-主要影响氧的交换〔四〕肺内动-静脉解剖分流增加〔五〕氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一总结：各型呼衰的主要病理生理学根底1对中枢神经的影响2对心脏.循环的影响3对呼吸的影响4对肝肾和造血系统影响5对酸碱平衡和电解质的影响〔一〕缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响晚期—重度缺O2及CO2潴留并酸中毒(1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透性(2)红细胞ATP生成-Na+-K+泵障碍-细胞内Na+、H2O-脑细胞水肿(3)抑制性神经递质(氨基丁酸)生成-神经功能紊乱PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和视PaO2<40-50mmHg--头痛、不安、定向与PaO2<30mmHg--神智丧失;昏迷PaO2<20mmHg--不可逆转的脑细胞损伤CO2潴留〔二〕缺O2对心血管、循环的影响〔三〕对呼吸的影响CO2比O2影响大〔四〕对肝肾和造血系统的影响〔五〕对酸碱平衡和电解质的影响三、临床表现〔二〕发绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显血中复原血红蛋白＞5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧〔三〕精神—神经病症—肺性脑病〔脑重2%，消耗20-27%〕早期—兴奋头痛、烦躁不安、易冲动、记忆力及判断力白天嗜睡、夜间失眠后期—抑制表情冷淡、反响迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀〔四〕心—血管病症早期〔五〕消化道出血〔六〕酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸呼酸——CO2升高引起纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素利尿剂代碱时病人出现精神病症，常与呼酸肺脑相混，应予鉴别呼吸衰竭依据1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史2.有缺O2CO2潴留临床表现3.血气改变：PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg肺性脑病诊断五、治疗〔一〕改善通气—纠正缺氧及CO2潴留2氧疗——纠正缺氧可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩慢性呼衰，常有严重的CO2潴留——持续低流量〔低浓度〕给氧，吸入氧浓度在24～30%之间鼻导管给氧浓度=21+4×氧流量(L/min)3呼吸兴奋剂的应用兴奋呼吸中枢—呼吸加深加快—通气量促进病人清醒——利于咳嗽、排痰适用于严重通气缺乏、神志不清、呼吸浅、慢者，配合给氧〔防止氧疗造成呼吸抑制〕注意：1〕必须保持气道通畅2〕严重限制性通气障碍或广泛肺病变—只增加频率，不增加潮气量，效果差3〕过度应用—增加机体氧耗量—缺氧加重4机械通气无创机械通气——持续正压通气气管插管〔经口或鼻〕气管切开——人工气道〔二〕纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼酸+代碱或代酸低K+低Cl-者——用KCl无低K+者——亦可用KCl，增加Cl-促使HCO3-排出严重者(PH＞7.45)——用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)酸中毒K+为代谢所致,不必纠正(除非心电图改变)碱中毒常有Ca2+Mg2+,可用MgSO4CaCl2(三)控制感染——使用敏感抗生素(四)并发症处理(五)营养支持〔六〕预防急性呼吸衰竭AcuteRespiratoryFailure一、病因1肺泡通气缺乏2通气/血流〔V/Q)比例失调3肺内分流4弥散障碍病症较慢性呼吸衰竭明显突出