呼吸衰竭讲授目的(mùdì)和要求重点(zhòngdiǎn)：讲授主要(zhǔyào)内容1.各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征;2.客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg;3.排除心内解剖(jiěpōu)分流和原发于心排出量降低等致低氧因素.（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛(jìnɡluán)、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑（二）肺组织病变肺炎(fèiyán)、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气(tōngqì)减少PaO2↓分类(fēnlèi)及常见疾病（一）按动脉血气分析(fēnxī)分两种类型I型:(1)急性(jíxìng)呼吸窘迫综合征(ARDS)；(2)重症肺炎：大叶性肺炎、多叶性肺炎；(3)肺栓塞；(4)肺不张(急性、叶段性肺不张)；(5)肺创伤或肺泡出、血系统性红斑狼疮等(6)肺水肿：心衰、ARDSII型:II型:PaC02升高(shēnɡɡāo)原因阻塞性通气(tōngqì)障碍限制性通气(tōngqì)障碍限制性通气(tōngqì)障碍（二）按病理(bìnglǐ)生理分1．泵衰竭(shuāijié)1．泵衰竭(shuāijié)2．肺衰竭(shuāijié)（三）按病程(bìngchéng)可分1．急性(jíxìng)呼吸衰竭急性(jíxìng)呼吸衰竭2．慢性(mànxìng)呼吸衰竭慢性(mànxìng)呼吸衰竭3．慢性呼衰急性(jíxìng)加重发病(fābìng)机制和病理生理一.低氧血症和高碳酸(tànsuān)血症的发生机制；一.低氧血症和高碳酸(tànsuān)血症的发生机制；（二）弥散障碍，常产生I型呼衰影响因素：弥散面积(miànjī)、肺泡膜的厚度、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。CO2弥散速度为O2的21倍吸氧可增加肺泡氧分压，克服弥散阻力，（三）通气血流（V/Q）比例失调(bǐlìshīdiào)，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应第三十七页，共一百零二页。发热寒战呼吸困难(hūxīkùnnán)抽搐肺泡(fèipào)通气量L/min二、缺氧、二氧化碳潴留对机体(jītǐ)的影响中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统：PaO2↓中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统：PaO2↓中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统：PaCO2↑中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统：PaCO2↑中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统：PaO2↓＋PaCO2↑循环系统(xúnhuánxìtǒng)：PaO2↓循环系统(xúnhuánxìtǒng)：PaCO2↑循环系统(xúnhuánxìtǒng)：PaO2↓＋PaCO2↑原发疾病的呼吸系统症状：急性PaO2↓：颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→反射刺激呼吸中枢、增加通气慢性(mànxìng)PaO2↓：反射迟钝，通气量增加远少于急性；直接作用抑制呼吸中枢，PaO2<30mmhg，直接抑制大于反射兴奋吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%，通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢(zhōngshū)抑制。①呼吸中枢化学感受器反射迟钝(chídùn)，PaO2>80mmHg，呼吸中枢抑制和麻醉效应。②pH无明显变化酸碱电解质：PaO2↓酸碱电解质：PaCO2↑（一）呼吸困难：最早出现的症状表现(biǎoxiàn)为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低(jiàngdī)所致周围性发绀—末梢循环障碍（三）精神神经症状早期轻、中度缺氧(quēyǎnɡ)可表现为兴奋性增高、判断力下降、不安及精神错乱等。重度缺氧(quēyǎnɡ)或缺氧(quēyǎnɡ)晚期可由兴奋转为抑制，表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、惊厥。（三）精神神经症状(zhèngzhuàng)早期二氧化碳潴留可出现头痛、头昏、嗜睡，晚期可出现昏迷、谵妄、精神错乱、扑翼样震颤，抽搐等颅高压症状（四）心血管功能障碍：心悸(xīnjì)、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压，右心衰竭、低血压。