三、病理变化及病理临床联系（一）功能紊乱期因全身细、小动脉间歇性痉挛，血压呈波动性，舒张压在90~95mmHg之间。可有头痛、头晕、失眠等表现。（二）血管病变期病变主要为细、小动脉硬化（细动脉因玻璃样变性，小动脉因管壁组织增生）。舒张压多在110mmHg以上，休息后也不能降到正常。一期的症状可加重。（三）器官病变期１、心主要为左心室肥大，可达400g以上，甚至1000g（见图5-5）。早期为代偿性，晚期失代偿可发生左心衰。2、脑（1）高血压脑病（2）脑软化（3）脑出血多发生于豆纹动脉供血的内囊及基底核区域，因该动脉是大脑中动脉的直角分支，受血流冲击力较大，易形成动脉瘤。图5-5高血压病时左心室向心性肥大（心脏横断面）左心室壁增厚，乳头肌显著增粗3、肾大体：表现为原发性固缩肾镜下：病变肾单位与残存肾单位并存（见图5-6）。临床：肾功能逐渐受损，晚期可发生肾功能衰竭甚至尿毒症。4、视网膜视网膜病变往往可以反映高血压病的病变程度。表现为：视网膜动脉痉挛、变细；硬化后出现动静脉交叉压迹；视网膜有渗出、出血；视乳头水肿。图5-6高血压病之肾肾小球入球小动脉管壁玻璃样变性，肾小球纤维化，玻璃样变×180第二节动脉粥样硬化图5-7发展中的纤维粥样斑块斑块表层为脂纹，含有泡沫细胞和增生的平滑肌细胞；深层有大量胆固醇（针状结晶）析出和泡沫细胞散在。男性，25岁，主动脉。×250（阜外医院病理科供图）图5-8发展中的纤维粥样斑块图5-7的斑块深层。高倍镜下可见大量胆固醇结晶、泡沫细胞和增生的平滑肌细胞（四）继发病变期1、粥样溃疡形成2、斑块内出血3、血栓形成4、钙化5、动脉瘤形成三、冠状动脉粥样硬化及冠心病病变血管以左前降支最常见、最严重（见图5-9），其次为右冠状动脉主干、左冠状动脉主干或左旋支。图5-9冠状动脉粥样斑块并发血栓形成图示左前降支粥样斑块，累及动脉壁四周，斑块底部粥样物中含大量胆固醇结晶；管腔被血栓阻塞（男性，50岁）×22（一）心绞痛（二）心肌梗死病变：几乎都发生于左心室，以左心室前壁、室间隔前2/3及心尖部最常见，其次为左心室后壁、室间隔后1/3及右心室壁大部；左心室侧壁居第三。心肌梗死为贫血性梗死（见图5-10）。图5-10心肌梗死图左边示心肌纤维肿胀，横纹消失，伊红浓染，核溶解消失（凝固性坏死）；右边心肌细胞原纤维及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解）×68临床：1、心前区疼痛特点为持续数小时至数天、程度剧烈、休息或含服硝酸甘油不能缓解。2、全身表现发热、血中白细胞增多、血沉加快等。3、血清转氨酶升高4、并发症（1）心律失常（2）心力衰竭和心源性休克（3）心脏破裂（4）室壁瘤（5）附壁血栓形成四、脑动脉粥样硬化1、脑萎缩2、脑软化3、脑出血第三节风湿病2、风湿病并非链球菌感染直接引起。因为：（1）发病在细菌感染后2~3周，这段时间正好是机体形成抗体所需的；（2）发病时，病人血中和病灶中未检出细菌；（3）病变性质为非化脓性炎。3、发病机制可能为交叉免疫反应：细菌与机体结缔组织中某些成分具有共同抗原性，通过交叉免疫反应导致组织损伤。二、基本病理变化（一）变质渗出期病变组织基质发生黏液样变性，胶原纤维发生纤维素样变性（亦称纤维素样坏死），可见少量浆液渗出和炎细胞浸润。此期持续约1个月。（二）增生期（肉芽肿期）此期的病变主要是形成风湿小体：为风湿病的特征性病变，是病理诊断风湿病的形态学依据（见图5-1）。此期持续约2~3个月。图5-1Aschoff小体主由Aschoff巨细胞和淋巴细胞等组成，中心部常有纤维素样坏死物（三）纤维化期（愈合期）此期持续月2~3个月。三、心脏病变及病理临床联系（一）风湿性心内膜炎病变部位：主要累及心瓣膜，以二尖瓣最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时发生病变。早期：由于基本病变愈合及内皮受损后形成的血栓机化，形成少量的瘢痕组织，但对瓣膜功能影响不大。晚期：由于病变的反复发作，形成大量的瘢痕组织，使得瓣膜增厚、变硬、弹性减退、缩短、卷曲或瓣叶间粘连以及腱索受累而缩短，最终引起瓣膜口狭窄或关闭不全，形成心瓣膜病。（二）风湿性心肌炎病变：早期可在心肌间质内形成典型的风湿小体（见图5-2），后期纤维化，心肌纤维可有变性。临床：由于心肌收缩性受到影响，可表现为心动过速，第一心音低钝，严重者可发生心力衰竭。病变若累及传导系统，可表现为心律失常。图5-2风湿性心肌炎心肌间质中血管旁可见Aschoff小体，小体已有部分纤维化。右下角为Aschoff细胞的高倍放大照片，其核状似枭眼（三）风湿性心外膜炎病变：为浆液性或浆液纤维素性炎，后者可形成绒毛心（见图5-3）。临床：心包积液