呼吸系统疾病的护理课程介绍一、呼吸系统解剖呼吸系统的组成鼻上呼吸道咽喉呼吸道气管下呼吸道支气管肺内分支气管解剖气管支气管呼吸系统包括了呼吸道和肺泡。呼吸道：分上、下两部分，上呼吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸道由气管及各级支气管组成。呼吸道有加温、润湿和净化空气的功能，有通过调节支气管平滑肌的舒缩来改变呼吸道的口径进而影响气流阻力的功能，但呼吸道不具备气体交换的功能。肺泡通过气体交换把静脉血转变成动脉血肺泡是呼吸系统的基本单位二、呼吸系统生理肺泡－气体交换基本单位－人体左、右两肺的肺泡的表面面积共约70-100平方米。在静息情况下为身体摄取250毫升的氧,並排出200毫升的二氧化碳.(R.Q=0.8)肺泡：肺泡上皮细胞有Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞和巨齿细胞，其中Ⅰ型细胞占肺泡表面积的95%，是气体交换的主要场所，Ⅱ型细胞分泌表面活性物质而降低肺泡表面张力，以防止肺萎缩。人体左右肺共有6-7亿个，总面积约为70-100平方米。一般只有1/20肺泡进行气体交换，因而具有很大的潜在功能。。三、何为呼吸呼吸产生的机制肺功能分为通气和换气。通气即空气靠胸廓和横膈运动使空气经气管吸入和呼出肺。而换气是空气中氧气从肺泡进入肺毛细血管血液中，二氧化碳正好相反。上述的气体交换即弥散:即气体分压从高的一侧透过“肺泡-毛细血管壁”膜向分压较低的一侧扩散。呼吸气体经上.下呼吸道往返于肺为人体提供氧和排出二氧化碳。呼吸生理呼吸三环节：1.外呼吸(肺呼吸):肺通气：肺换气：2.气体在血液中的运输3.内呼吸(组织呼吸):组织换气：细胞内氧化代谢：呼吸：呼吸的过程四、常见呼吸系统疾病分类五、呼吸系统疾病常见症状及护理缺氧的概念与常用的血氧指标缺氧（hypoxia）的概念:当组织的氧供应不足，或组织利用氧障碍时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命，称为缺氧。缺氧的类型、原因和发病机制发生缺氧的基本环节低张性缺氧anoxichypoxia低张性缺氧anoxichypoxia血液性缺氧hemicanoxia血氧变化特点：循环性缺氧circulatoryhypoxia血氧变化特点：（单纯性）组织性缺氧histogenoushypoxia血氧变化特点：表1各型缺氧的血氧变化氧疗的定义氧疗的目的氧疗的适应症氧疗的方法缺氧时机体代谢、功能变化缺氧对机体的影响（一）代偿反应1.高原肺水肿急性乏氧性缺氧→急性肺水肿机理：外周血管收缩→回心血量↑肺血管收缩→肺循环阻力↑缺氧→肺毛细血管通透性↑→肺水肿2.中枢性呼吸衰竭严重缺氧PaO2<30mmHg→呼吸中枢抑制、损伤→中枢性呼吸衰竭1.心输出量增加心率加快，心肌收缩性增强；静脉回心血量增加2.肺血管收缩有利于维持肺泡通气与血流比例3.血流分布改变皮肤、内脏小血管收缩；心、脑血管血流量↑4.毛细血管增生慢期缺氧时，可增加弥散面积，缩短弥散距离1.肺动脉高压：缺氧→肺血管收缩阻力↑→肺动脉高压→右心肥大、右心衰2.心肌舒缩功能减低：严重缺氧→心肌ATP产生↓→心肌舒缩功能减低3.心律失常：PO2↓→刺激颈动脉化感器→迷走兴奋→心率兴奋→心率↓，期前收缩室颤，传导阻滞。4.回心血量减少：全身缺氧→腺苷、酸性产物↑→外周血管扩张→回心血量↓红细胞和血红蛋白增多急性缺氧：肝、脾血管收缩慢性缺氧：骨髓造血功能增强氧离曲线右移缺氧→2,3-DPG↑、H+↑→氧离曲线右移氧与血红蛋白亲和力↓组织获氧↑肺Cap内氧结合↓（二）损伤性变化急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力，记忆力，判断力降低或丧失，运动不协调。慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。严重缺氧：烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。形态学：细胞及间质水肿组织细胞利用氧的能力增强慢性缺氧：细胞线粒体↑、呼吸链中的酶↑无氧酵解增强严重缺氧：糖酵解限速酶活性↑肌红蛋白增加慢性缺氧：机体储氧增加，弥散加快低代谢状态糖、蛋白质合成减少，离子泵功能抑制（二）损伤性变化Ca2+内流：细胞通透性增大→Ca2+内流→Ca2+泵→细胞内Ca2+线粒体的变化肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢溶酶体的变化肿胀、破裂，致细胞及周围组织溶解、坏死氧自由基的生成增加氧的代谢途径改变、黄嘌呤氧化酶形成增加影响机体对缺氧耐受性的因素3.机体代谢状态基础代谢代谢率↑→缺氧耐受性↓基础代谢代谢率↓→缺氧耐受性↑4.适应锻炼适应锻炼→增强机体的耐缺氧能力。呼吸衰竭★呼吸衰竭（respiratoryfailure）指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的