一、研究休克的历史概况1症状描述：shock“打击、震荡”；2“急性循环障碍”：关键是血压下降；3“微循环学说”：关键是微循环障碍；4“休克细胞学说”：关键是细胞的代谢功能障碍。二、休克的定义休克(shock)：是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合症。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。三、休克的病因和分类（一）按始动环节分类（二）按血流动力学特点分类（一）按始动环节分类1低血容量性休克(hypovolemicshock)2心源性休克(cardiogenicshock)3感染性休克(septicshock)4过敏性休克(allergicshock)5神经源性休克(neurogenicshock)1低血容量性休克(hypovolemicshock)：由于血容量的骤然减少，回心血量不足，导致心排出量和动脉血压降低，外周阻力增高。常见病因：⑴失血⑵脱水⑶血浆丢失⑷严重创伤(又称为创伤性休克)。2心源性休克(cardiogenicshock):由于心肌受损导致心排出量降低，不能满足器官和组织的血液供应所致。常见于:(1)心肌收缩力降低(2)心脏射血功能障碍如：大块肺栓塞、乳头肌或腱索断裂、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。(3)心室充盈障碍如急性心脏压塞、快速心律失常等。3感染性休克(septicshock):由于细菌、真菌、病毒和立克次体的严重感染所致，特别是革兰阴性细菌感染引起的休克中，细菌内毒素起着重要的作用，又称内毒素性休克或中毒性休克。常见病因：⑴革兰阴性杆菌⑵革兰阳性球菌⑶病毒及其他致病微生物4过敏性休克(allergicshock)：由于抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生Ι型变态反应，血管活性物质释放，导致全身的毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少引发休克。常见抗原：⑴异种蛋白⑵药物5神经源性休克(neurogenicshock):由于剧烈的神经刺激引起血管活性物质释放，使动脉调节功能障碍，导致外周血管扩张，有效循环血量减少引发休克。常见于外伤所致剧痛、脊髓损伤、药物麻醉等。（二）按血流动力学特点分类：1高排低阻型休克：血流动力学特点是总外周阻力降低，心输出量增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉短路，血流增多使皮肤温度升高，又称暖休克。多见于G＋球菌所致感染性休克。2低排高阻性休克：心输出量降低，总外周阻力增高，血压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血液减少使皮肤温度降低，又称为冷休克。多见于G－杆菌所致感染性休克及心源性休克。3低排低阻性休克：心输出量降低，总外周阻力也降低，故血压降低明显，实际上是失代偿的表现。四、休克的分期正常微循环动静脉短路小动脉→微动脉≡＞真毛细血管网≡＞微静脉→小静脉直径通路1休克Ⅰ期（亦称休克早期，休克代偿期，微循环缺血缺氧期）微循环受休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素、加压素等体液因子大量释放，导致末梢细小动脉，微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，出现少灌少流，灌少于流，导致循环中灌注量急剧减少。上述变化使⑴血液重新分布：以保证心、脑等重要脏器的血供；⑵自身输血：肝脾储血库紧缩可迅速而短暂减少血管床容量；⑶自身输液：毛细血管前阻力＞后阻力，Cap中流体静压下降，促使组织液回流进入血管。2休克Ⅱ期（亦称休克进展期，可逆性失代偿期，微循环淤血性缺氧期）此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，引起代谢性酸中毒，微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感呈舒张反应，而微静脉和Cap后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，大量血液进入Cap网，造成微循环淤血，同时Cap通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减。此期“自身输血，自身输液”停止，微循环呈现低灌流状态，灌多流少。3休克Ⅲ期（亦称休克晚期，休克难治期，DIC期，微循环衰竭期）此期微血管反应性显著下降，微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流。休克进入淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC。五、休克的血流动力学检查1中心静脉压（centralvenouspressure,CVP）：有助于鉴别休克病因，低血容量性休克时CVP降低，心源性休克时CVP增高。2肺动脉楔压（pulmonaryarterywedgepressure,PAWP）：有助于了解左室充盈压并指导补液。心源性休克