外科休克专题知识讲解是一种由多种病因引起的机体有效循环量减少、组织灌注不足，细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的病理过程和临床综合征；是一个由早期组织灌注不足向后期多器官功能障碍发展的连续过程和序贯性事件。休克本质:氧供不足和需求增加.最近Fink的定义：全身灌注异常导致的以细胞缺氧和重要器官功能障碍为特征的临床综合征。对于临床医生的最佳定义可能是：普遍性组织灌注显著降低，导致可逆性细胞损伤，若组织灌注不足持续存在，细胞损伤进入不可逆状态。1.按病因分类：低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。创伤性、失血性和失液性休克都属于低血容量性休克。低血容量性和感染性休克外科常见。2.按严重程度分类：轻度、中度、重度休克三类。难治性或不可逆性休克属重度休克3.按血流动力学分类：高排低阻型和低排高阻型二类。前者又称高动力型或温性休克。后者又称低动力型或冷性休克。Hinshaw等提出的依据心血管系统特点的分类正在被越来越多的临床医生接受⑴低血容量休克⑵心源性休克⑶心外梗阻性休克⑷分布性休克有效循环量锐减组织灌注不足细胞氧供求失衡炎性介质释放与细胞损伤微循环变化代谢变化缺血再灌注损伤内脏器官继发性损害1．有效循环血容量锐减⑴绝对循环血量减少：如大量出血、严重腹泻、重度脱水。⑵相对循环血量减少：如功能不全、血管张力异常、微血管床大量开放。2．组织灌注不足⑴组织灌注压力降低：如血压过低⑵组织灌注阻力增加：如毛细血管前括约肌痉挛。⑶组织内血分流过度：如微动静脉短路血管大量开放。3．细胞氧供求失衡⑴氧供给不足：缺血缺氧是各类休克早期的共同特点。⑵氧利用失常：这是各类休克晚期的共同特点。4.炎性介质释放与细胞损伤★白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、血栓素、白三烯、一氧化氮等★活性氧代谢物致细胞膜脂质过氧化损伤★酸中毒和能量不足致细胞各膜功能障碍细胞内外离子与体液分布异常溶酶体膜破裂释放各种水解酶线粒膜损伤致能量生成障碍5.微循环的变化微循环收缩期：组织缺血微循环扩张期：组织瘀血微循环衰竭期：DIC,出血6.代谢变化应激性代谢变化：儿茶酚胺和胰高血糖素等应激性激素分泌↑，致心率↑、血管收缩、血糖升高等变化缺氧性代谢变化：缺氧致产能不足和酸性产物增多，造成代谢性酸中毒和细胞结构功能损害。7．缺血再灌注损伤⑴能量不足和代谢性酸中毒影响细胞生物膜功能，致细胞内外酸碱平衡、离子平衡和电平衡失常。⑵再灌注产生氧自基，致脂质过氧化和细胞膜破裂。8.内脏器官的继发性损害⑴肺：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。⑵肾：急性肾衰。⑶脑：脑水肿和颅内高压。⑷心:心功能不全.⑸胃肠道：应激性溃疡。⑹肝：肝功能不全。1.组织低灌注表现⑴神志变化：烦躁、淡漠、嗜睡、昏迷⑵肤色与皮温：苍白、青紫、湿冷等⑶尿量变化：尿量减少、少尿、无尿2.血压与脉搏变化⑴血压变化：脉压缩小、血压下降⑵脉搏变化：率快、细速、触摸不清临床常用脉冲率/收缩压(mmHg)计算休克指数：0.5无休克，>1.0～1.5有休克，>2.0严重休克。休克分期⑴代偿期：脉率脉压无血压下降⑵抑制期：血压组织低灌注等表现休克程度⑴轻度：无血压下降，失血量<800ml⑵中度：血压90~70,失量800~1600ml⑶重度：血压＜70，失血量＞1600ml表5-1休克表现、休克分期和休克程度【诊断与监测】1.诊断要点与诊断依据⑴病因与诱因：如严重损伤、大量出血、严重腹泻、重度感染、过敏等⑵组织低灌注表现：如神志淡漠、皮肤苍白、肢体冰凉、尿量减少等。⑶血压与脉搏变化：脉搏细速，缩压＜90mmHg是诊断休克的重要指标但要注意:休克早期可无血压变化。2.全面诊断与注意事项⑴休克诊断确定后，还必须对休克类型与程度做出诊断，对重要器官的功能状态做出判断，对原发疾病及其并发症做出诊断。⑵除休克早期可无血压变化外，感染性休克的早期还可以没有组织低灌注不足表现，呈现所谓的温性休克3．休克监测及其意义一般监测:⑴组织灌注状态⑵脉搏与血压特殊监测:⑴中心静脉压(CVP)⑵漂浮导管监测⑶动脉血气分析⑷动脉血乳酸盐测定⑸其它检测：【治疗原则】(一)补充血容量:(二)积极处理原发病：(三)纠正酸碱盐失衡：(四)合理使用血管活性药物：(五)合理使用糖皮质激素：(六)防治并发症：(一)补充血容量:♦这抗休克治疗的关键和最重要内容，是狭义的抗休克疗法。♦原则是先补晶体液，后补胶体液。♦临床可依据CVP和血压变化指导补液(三)积极处理原发病：原则上应在休克