冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识目录CMVD定义、流行病学CMVD病理生理学CMVD诊断技术CMVD的分类及临床表现CMVD诊疗的专家建议CMVD：是指在多种致病因素的作用下，冠状前动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。1.目前尚无大样本人群的CMVD的流行病学资料。2.在具有心肌缺血症状但冠状动脉造影显示非阻塞性病变的患者中，CMVD的发生率约为45%~60%。3.冠状动脉造影显示正常和非阻塞性冠状动脉病变患者的主要心血管事件和全因死亡率显著高于对照人群,研究者推测，CMVD可能是导致这些患者不良预后的重要原因。4.在无冠心病病史和无正电子发射型计算机断层显像（positronemissioncomputedtomography，PET）心肌灌注显像异常的405例男性和813例女性患者中，以PET测量的冠状动脉血流储备（coronaryflowreserveCFR）<2作为判定标准，CMVD的发生率男性为51%，女性为54%，且CFR<2是不良心血管事件的独立预测因素。因此，CMVD的检出和治疗具有十分重要的临床意义。CMVD的病理生理学CFR3.冠状动脉微血管的结构异常：冠状动脉微血管结构异常常见于肥厚型心肌病和高血压病，表现为室壁间小动脉由于平滑肌细胞肥厚和胶原沉积所致的中膜肥厚，常伴有内膜增厚，从而导致小动脉管腔面积的轻度缩小。4、冠状动脉微血管的功能异常：（1）内皮细胞依赖性血管舒张异常:常见于糖尿病、肥胖、吸烟以及其他心血管疾病危险因素携带者，主要机制是一氧化氮（NO）的产生和释放异常。（2）内皮细胞非依赖性血管舒张异常:主要机制是血管活性物质通过刺激血管平滑肌细胞膜受体和细胞内信号通路而产生的血管舒张异常。（3）微血管缩窄:某些血管活性物质可导致微血管弥漫性缩窄和心肌缺血而对心外膜冠状动脉无影响。（4）微血管栓塞:冠状动脉微循环的血管内栓塞可由斑块碎片、微栓子或嗜中性粒细胞-血小板聚集物所产生。（5）血管外机制:可见于左心室舒张压明显升高的疾病如左心室肥厚、左心室纤维化等，以及可直接降低冠状动脉舒张压的疾病如主动脉瓣狭窄、冠状动脉重度狭窄、前小动脉缩窄、低血压等。CMVD的诊断技术4.1评价冠状动脉微血管功能的血管活性药物：冠状动脉微血管功能常通过检测冠状动脉微血管对血管扩张剂的反应来评估，常用的测量指标是冠状动脉微血管呈最大限度扩张时的冠状动脉血流量与基础状态下冠状动脉血流量的比值。常用药物为(腺苷、双嘧达莫、乙酰胆碱）4.2评价冠状动脉微血管功能的无创伤性技术经胸超声冠状动脉血流显像（TTDE）单光子发射计算机断层成像术SPECT）PET：正电子发射型计算机断层显像CMR：心脏磁共振成像;4.3评价冠状动脉微血管功能的创伤性技术选择性冠状动脉造影温度稀释法IMR:冠状动脉微血管阻力指数ICD：冠状动脉内多普勒血流导丝13CMVD的分类及临床表现1.不合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD原发性不稳定型微血管心绞痛：（1）定义:原发性不稳定型微血管心绞痛是指临床表现为不稳定型心绞痛或非ST段抬高型急性心肌梗死并伴有冠状动脉微血管功能异常的实验室证据，同时排除心外膜下阻塞性和痉挛性冠状动脉病变、一过性冠状动脉血栓形成、心肌病变或其他心血管疾病的综合征。（2）临床表现：主要临床表现为反复发生的胸痛，常出现在静息状态，相当一部分患者可于凌晨痛醒，亦可表现为轻度体力活动后的胸痛，但诱发心绞痛的体力活动阈值不恒定，胸痛持续时间可长达1~2h，含服硝酸甘油无效。胸痛发作时或Holter监测可记录到心电图缺血型ST-T改变并呈动态演变。5%~10%非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者虽有急性胸痛但冠状动脉造影正常或接近正常，女性患者这一比例可高达30%，微血管心绞痛是导致这些患者症状的重要原因。合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD急性冠状动脉综合征：近年研究发现破裂斑块远端的微血管出现缩窄而非扩张，可能是由于斑块破裂后激活血小板，导致微栓塞或释放缩血管、促炎和促黏附因子，使微血管阻力升高，而抗血小板药物可改善微血管灌注。因此，CMVD可能参与了急性冠状动脉综合征的发病机制。急诊PCI后CMVD:在接受直接PCI治疗的ST段抬高型急性心肌梗死患者中，如术后心外膜下冠状动脉再通但心肌再灌注未恢复，这种现象称为“无复流”（no-reflow）或CMVO，取决于不同的检测技术和人群，CMVO的发生率为5%~50%。发生CMVO的急诊PCI患者预后较差，表现为心肌梗死早期并发症、左心室重构、晚期心力衰竭住院率和死亡率的升高。其他类型的CMVD【专家建议一】（1）在临床疑诊CMVD的患者，在排除心外膜下冠状动脉狭窄和痉挛