外科休克医学知识讲座第一节概论休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统的血量，与三个要素有密切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。氧供给不足和需求增加是休克的本质。产生炎症介质是休克的特征。恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。低血容量性感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克二、病理生理微循环改变图（二）代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒2、能量代谢障碍严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）等。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。（四）内脏器官的继发损害1、肺2、肾3、心4、脑5、胃肠道6、肝1、休克代偿期（休克早期）2、休克抑制期（休克期）四、诊断五、休克的监测（4）氧输送及氧消耗（5）动脉血气分析（6）动脉血乳酸盐测定（7）弥散性血管内凝血的检测（8）胃肠粘膜内pH（1）中心静脉压（CVP）CVP的正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）cvp＜0.49kPa（5cmH2O）血容量不足CVP＞1.47kPa（15cmH2O）心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高CVP＞1.96kPa（20cmH2O）充血性心力衰竭（2）肺毛细血管楔压（PCWP）PCWP的正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg）低于正常值有血容量不足（较CVP敏感）PCWP增高则常见于肺循环阻力增高时，例如肺水肿。肺动脉压PVP正常值为1.3～2.9kPa（10～22mmHg）（3）心排出量和心脏指数动脉血氧含量（CaO2）＝1.34×动脉血氧饱和度(SaO2)×血红蛋白（Hb）静脉血氧含量（CvO2）=1.34×混合静脉血氧饱和度（SvO2）×血红蛋白（Hb）氧输送(DO2)是指单位时间内机体组织所能获得的氧量。氧消耗（VO2）是指单位时间内组织所消耗的氧量。DO2＝1.34×SaO2(动脉血氧饱和度)×Hb（血红蛋白）CO×10正常值：400~600ml/(min.m2）VO2＝CaO2（动脉血氧含量）－CvO2（静脉血氧含量）×CO×10正常值：150~200ml/(min.m2）当VO2相应提高时，提示此时的DO2还不能满足机体代谢需要，应该继续努力提高DO2，直至VO2不再随DO2升高而增加为止，只有达到这种状态，即使此时CO值仍低于正常值，也表明DO2已满足机体代谢需要。动脉血氧分压（PaO2）二氧化碳分压（PaCO2）碱剩余（BE）血酸碱度（pH）正常值为1～1.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。乳酸盐值越高，预后越差。若超过8mmol/L，几乎无生存可能。监测其变化有助于估计休克程度及复苏趋势。乳酸盐/丙酮酸盐（L/P）比值在无氧代谢时明显升高；正常比值约10:1，高乳酸血症时L/P比值升高。（7）弥散性血管内凝血的检测①血小板计数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性和⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等（8）胃肠粘膜内pH（intramucosalpH,pHi）监测1）、血管收缩剂①多巴胺：是最常用的血管收缩剂。多巴胺具有多种作用，包括兴奋α、β1受体和兴奋多巴胺受体等作用。其药理作用与剂量有关，小剂量＜10μg/（kg·min）时，主要是β1和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加心排出量，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量＞15μg/（kg·min）时则为α受体作用，使血管收缩，外周阻力增加。抗体克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，故宜采取小剂量。②多巴酚丁胺：多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排出量，降低肺毛细血管楔压，改善心泵功能。小剂量有轻度缩血管作用。常用量为2.5～10μg/（kg·min）。③去甲肾上腺素：是主要兴奋α-受体、轻度兴奋β-受体的血管收缩剂，能兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。由于其很强的α-受体兴奋作用和非常短暂的作用时间，因此是最常用的血管收缩剂之一。常用量为0.5μg/（kg·min）。2）、血管扩张药物：α受体阻滞剂酚妥拉明、酚苄明抗胆碱药物：如阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱等。3）、强心药物：强心甙，如西地兰。此外，上述兴奋α和β肾上腺素能受体的药物（如多巴胺和多巴酚丁胺等）也兼有强心功能。（6）弥