外科休克医学知识宣讲第一节休克病理生理休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。（2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。（3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。（2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。（3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。多器官功能障碍综合征的二次打击学第4章外科休克缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能休克时内脏器官的继发性损害(肝)第二节休克监测精神状态休克病人神志的改变常先于血压下降。肢体温度及色泽休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。血压收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的证据。血压回升、脉压增大表示休克好转。脉率休克时脉率加快，比血压下降出现得早。尿量休克时每小时尿量＜25ml。若同时尿比重增加，表明存在血容量不足。若血压正常、尿量减少，且尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量＞30ml表示休克基本纠正。休克的特殊监测:中心静脉压(CVP)中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化休克的特殊监测:肺毛细血管楔压（PCWP）休克的特殊监测第三节休克的治疗一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧，保温等。补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物(1)血管收缩剂(2)多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱(3)强心药治疗DIC：改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。皮质类固醇和其他药物的应用血管活性药物的应用目的维持脏器灌注压提高血压改善微循环改善心脑灌注改善肾和肠道灌注第四节低血容量性休克出血,创伤性休克第四节感染性休克背痈感染性休克的机制（内毒素性休克）内毒素结合补体、抗体→刺激交感神经引起血管痉挛、内皮细胞损伤内毒素促组胺、激肽、前列腺素等介质释放→全身炎症反应、微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全严重脓毒血症和脓毒性休克早期达标治疗病因治疗补充血容量纠正酸碱平衡控制感染心血管药物应用皮质激素治疗营养支持DIC的处理重要器官功能障碍的处理结束