凝血功能解读概述第一部分正常的止凝血机制1.血管内皮细胞的完整性2.血小板在止血中起重要作用3．凝血因子12个经典因子I-XIII（FVI=Va）高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子抗凝系统FXIIa,FII纤维蛋白单体原发性纤溶亢进：凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；FDP↑继发性纤溶亢进：继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。FDP↑,D-D二聚体↑第二部分止、凝血功能的实验检查一、血小板计数（pltcount）[正常值]（100-300）×109/LＩＣＵ血小板减少的原因血小板输注的阈值血小板输注的推荐意见2<5ug/ml20点凝血7项复查参考值691.血浆/冷沉淀：6:1。10病情明显好转治愈出院TT17.在羊水栓塞、胎盘早剥等产科意外时羊水直接进入母体血液循环，可致原发性纤溶亢进。活化的部分凝血活酶时间INR3.凝血功能（二期止血缺陷）？INR1.7月14日，患者产程进展顺利，18:11宫口开全，18:29胎头娩出时患者突然出现抽搐，四肢强直，嘴唇青紫，牙关紧闭，口吐白沫，意识丧失，心电监护示：BP：108/60mmHg，P：120次/分，R：25次/分，SPO2：80%，抽搐持续约3分钟，随之患者出现烦躁，意识不清，立即娩出胎儿，交台下处理。（例如，肝脏疾病，结缔组织疾病，或播散性血管内凝血和纤溶亢进）XIII因子?—尿素溶解试验A筛选试验B相关诊断试验69-13秒0ug/ml血小板功能的监测ICU血小板功能障碍药物引起血小板功能紊乱二、凝血/抗凝血功能检查ⅫaⅪa[原理与方法]XII因子活化剂＋Ca+++磷脂（代替PF3）启动血浆内原性凝血途径观察血浆凝固时间（normal:32-43s，>正常对照10s为延长。)APTT延长见于：内源性途径的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）：血友病A、B，因子XI缺乏症共同途径凝血因子缺陷：如FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原严重肝病、DIC循环中抗凝物质增多普通肝素应用的首选监测指标－使APTT延长1.5-2.5倍。（肝素通过AT抑制因子Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ，Ⅺ,Ⅻ，内凝和共同途径)2.血浆凝血酶原时间（ProthrombinTime;PT）PT延长:遗传性VII缺乏遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏Vitk缺乏症、严重肝病纤溶亢进（如DIC后期）循环中抗凝物质增加，如SLE口服抗凝剂首选监测指标：PT延长2－3倍，（PTR=PTp/PTc,2-3）（INR:国际标准化比值=PTRISI,正常：1.0+/-0.1；口服抗凝：2-3)PT缩短：高凝状态PT和APTT不正常的解读流程确定PT和APTT延长除外人为因素药物影响系统性疾病B相关诊断试验纠正试验原理：STGT延长的全血溶液中分别加入Baso4吸附血浆（提供FVIII、XI、XII)（缺IX）正常血清（提供FIX、XI、XII)（缺VIII）正常血浆（提供FVIII、IX、XI、XII）观察凝血活酶生成是否纠正，以检查内源性凝血活酶生成缺陷的因子。STGT延长+Baso4吸附血浆→不能纠正：IX因子缺乏血友病BSTGT延长+正常血清→不能纠正：VIII因子缺乏血友病ASTGT延长+正常血浆→不能纠正→循环抗凝物Baso4吸附血浆或正常血清均能纠正STGT：XI缺乏C血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：C血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：（三）纤溶系统检查1.血浆纤维蛋白（原）降解产物Fibrin(ogen）DegradationProducts,FDPD-D0.①血小板生成障碍：再障、急性白血病、MDS等；PT12.PT和APTT不正常的解读流程5-羟色胺释放试验，ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体，或肝素诱导血小板聚集试验260.513ug/mlAPTT–PT-→XII因子缺乏69-13秒Fgb3.3月53月63月7参考值Ⅹa血管完整性障碍减少非血液液体的输注，尤其是晶体液的输注静脉给与肝素或存在中心静脉或动脉导管，标本从中心静脉或动脉导管收集导致APTT延长Ⅴ：易变因子5-10mg/LⅤ：易变因子5-10mg/L减少非血液液体的输注，尤其是晶体液的输注止、凝血检查的选择和应用2、血小板正常/大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿凝血功能（二期止血缺陷）？APTT↑PT-→内凝途径因子缺陷：血友病A,B,XI因子缺乏症循环中抗凝血因子（获得性血友病）APTT-P