感染性休克发病分子机理及治疗进展一、感染性休克得分子机制大家学习辛苦了，还是要坚持1、NO得毒性作用,她为低血压得主要介质。NO由三种NOS(NO合成酶)合成,正常得生理条件下,NO由cNOS合成释放,来调节血管收缩性,而当LPS、IL-1、FNF-α、IFN、PAF刺激巨噬细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞、肝细胞、心肌细胞→激活诱导型一氧化氮合成酶→(iNOS)→产生大量NO→激活可溶性鸟苷酸环化酶,结果提高细胞内CGMP水平→血管平滑肌扩张及降低收缩反应性→造成顽固性低血压得发生与心肌收缩性抑制,并可增加血管通透性,抑制线粒体呼吸,降低血管平滑肌得反应性与增强内毒素对内皮细胞得损害。2、PMN引起得组织损害,她就是引起组织损害及多器官衰竭关键因素。当病原菌侵袭机体时,PMN被激活,并在趋化因子作用下与血管内皮细胞粘附并移行至组织中。穿过血管壁→炎症部位→杀灭病原菌,但另一方面PMN在感染部位得血管中大量聚集→可造成微循环得机械性阻塞→加重组织得缺血缺氧;而且PMN来源得炎症介质在组织损伤中也起重要作用,她包括活性氧代谢产物(如羟基,自由基,过氧化氢,超氧阴离子),脂类介质(白三烯与血小板活化因子)、蛋白酶类(胶原酶、弹性蛋白酶)损伤组织器官。二、治疗对策3、抗内毒素抗体与疫苗接种抗核心糖抗体,单克隆抗体,-IgG1嵌合体,对重症感染患者有益,对各种G1-杆菌内毒素具有高度亲与性,有效中与内毒素,特异性疫苗接种能预防感染性休克产生,疫苗接种在内毒素释放之前或之中均可进行以产生特异性抗体,败血症发生以前起预防作用与败血症早期起治疗作用。有人采用介毒得LPS,与脑膜炎球菌外膜蛋白结合作为疫苗接种,具有高浓免疫原性与很好得耐受性,产生多克隆抗体,对内毒素得攻击有明显保护作用,同时具有成本低,产生内源性抗体滴度高得优点。