第一节钙、磷在体内分布、功能钙磷以无机盐形式，主要存在于骨骼和牙齿中。存在形式：羟磷灰石[3Ca3(PO4)2·Ca(OH)2]。占99.7％以上的钙与87.6％以上的磷。血液中钙磷含量很少，但意义却很重要，既可反映骨质代谢情况，又可反映肠道、肾对钙磷的吸收和排泄状况。二钙、磷生理功能二）钙的功能在软组织和体液中钙的含量占全身总钙量的0.3%。但有重要功能１血钙的正常水平可维持骨骼内骨盐的含量；２血液凝固过程；３降低血管壁的通透性，减少渗出；４是许多酶的激活剂和抑制剂当线粒体钙离子浓度升高时，钙离子不仅直接与异柠檬酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶结合，降低其对底物的Km而使酶激活。也可激活丙酮酸脱氢酶复合体。从而推动三羧酸循环和氧化磷酸化。５胞液钙作为第二信使在信号转导中发挥许多重要的生理作用。导致胞液游离Ca2+浓度升高的反应有两种：胞液Ca2+可以再经由细胞质膜及钙库膜上的钙泵（Ca2+-ATP酶）返回细胞外或胞内钙库，以消耗能量的方式维持细胞质内的低钙状态。钙离子的信号功能主要是通过钙调蛋白实现CaM发生构象变化后，作用于下游信号分子，Ca2+/CaM-依赖性激酶（CaM-K）。钙调蛋白也是NO合酶（nitricoxidesynthase，NOS）的主要调节分子，3种NOS均含有钙调节蛋白结合位点。凡是引起细胞内Ca2+升高的信号均有可能作用于NOS。NO合酶介导NO生成NO在很多组织、系统发挥作用。NO的生理调节作用主要通过激活鸟苷酸环化酶、ADP-核糖转移酶和环氧化酶完成。产生生理效应三）磷的功能第二节钙、磷的吸收与排泄主要来源:牛奶、豆类和叶类蔬菜主要吸收部位:十二指肠和空肠上段影响钙吸收因素:二）钙的排泄二磷的吸收与排泄第三节血钙与血磷血浆中游离钙与血浆蛋白结合钙的含量受pH值的影响当H+浓度升高（酸中毒）时游离钙增多，蛋白质结合钙减少。临床上引起神经症或肌无力。而当〔HCO3－〕浓度升高（碱中毒）时结合钙增多，游离钙减少。临床上出现碱中毒时血浆离子钙下降，神经肌肉兴奋性增强。二血磷磷在体内以无机磷酸盐和有机磷酸酯形式存在。有机磷酸酯主要存在在红细胞中。血浆中的磷以无机磷酸盐的形式存在，成人的含量为每100毫升约3～4.5毫克。血磷含量与年龄有关，随年龄增长而下降三血浆中钙与磷的平衡1一种成分含量增高，另一种降低。2乘积大于40时，钙磷以骨盐形式存积于骨组织中。3乘积小于35时，骨组织钙化障碍，骨盐容解脱钙，影响正常的成骨作用。在儿童和成人分别引起佝偻病和软骨病。4该乘积可作为佝偻病和软骨病临床诊断和疗效判断的参考指标。第四节钙磷代谢的调节一甲状旁腺激素的调节PTH刺激破骨细胞的活化，使骨组织中破骨细胞的数量增多，活性增强。产生的效应:(1)糖酵解加强，抑制细胞内异柠檬酸脱氢酶的活性，细胞内异柠檬酸和乳酸浓度升高，并向细胞外扩散，促进骨盐溶解。(2)促进溶酶体释放各种水解酶分解骨基质中的胶元、粘多糖，利于骨基质的分解和吸收。(3)抑制破骨细胞转化为骨细胞。使血钙与血磷增高。2PTH促进肾远曲小管对钙的重吸收，抑制对磷的重吸收。使尿磷增加，血磷降低。在肾功能正常情况下测定磷的清除率可判断甲状旁腺的机能。3PTH还可激活a1-羟化酶，刺激肾合成1,25-(OH)2D3，间接地促进小肠对钙、磷的吸收。甲状旁腺激素的总体作用是升高血钙降低血磷，促进容骨和脱钙。二降钙素的总体作用是降低血钙和血磷（３）抑制肾a1-羟化酶的活性，使25-(OH)D3不能生成1,25-(OH)2D3，从而间接抑制肠道对钙、磷的吸收。总体作用是降低血钙、血磷。维生素D的活性形式是1,25-(OH)2-D3。需经过肝肾一系列酶的活化。Vit-D3在肝脏羟化为25-（OH）D3，再在肾脏被羟化为1,25-(OH)2D3。（1）1,25-(OH)2-D3与小肠黏膜细胞特异的胞浆受体结合，进入细胞核，刺激钙结合蛋白的生成。促进小肠对钙的吸收，磷的吸收也随之增加。维持血钙和血磷的正常水平是其最主要的功能。（2）1,25-(OH)2-D3可促进骨盐沉积，刺激成骨细胞分泌胶原，促进骨基质的成熟，有利于成骨。（3）能直接促进肾小管对钙、磷的重吸收，从而降低尿钙和尿磷。肝肾佝偻病不能用普通的维生素D治疗需用1,25-(OH)2-D3才有效。维生素D缺乏：儿童佝偻病(rickets)成人骨软化症(osteomalacia)中、老年人骨质疏松(osteoporosis)甲状旁腺亢进与维生素D中毒：高血钙症(hypercalcemia)尿路结石钙、磷代谢的调节