急性左心衰中国心力衰竭诊治和诊疗指南.中华心血管病杂志,2014,42(2):98-122.二、急性心衰的病因和诱因2．急性心衰的诱发因素：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病(COPD)或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合症）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。三、临床表现2．早期表现：原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15~20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿性啰音，还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。3．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30~50次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。4．心源性休克：主要表现为：(1)持续性低血压，收缩压降至90mmHg以下，且持续30min以上，需要循环支持。(2)血液动力学障碍：肺毛细血管楔压≥18mmHg，心脏指数≤2.2L·min-l·m-2（有循环支持时）或1.8L·min-l·m-2（无循环支持时）。(3)组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少(<30ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。四、急性心衰的临床评估及监测判断液体潴留及其严重程度（一）无创性监测（I类，B级）每个患者均需应用床边监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。（二）血液动力学监测1．适应证：适用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心源性休克患者。2．主要方法：(1)右心导管：适用于：①患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不能判断心内充盈压力情况。②急性心衰患者在标准治疗的情况下仍持续有症状。(2)外周动脉插管：可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。(3)肺动脉插管：不常规应用。（三）生物学标志物检测(2)有助于评估严重程度和预后：NT-proBNP>5000ng/L提示心衰患者短期死亡风险较高；>1000ng/L提示长期死亡风险较高。(3)灰区值：定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。2．心肌坏死标志物：测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，AMI时可升高3~5倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，血清中cTn水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后。3．其他生物学标志物：中段心房利钠肽前体（MR-proANP，分界值为120pmol/L）可溶性ST2：反映心肌纤维化半乳糖凝集素一3五、急性左心衰竭严重程度分级急性心衰的临床程度床边分级分级皮肤肺部啰音I温暖无Ⅱ温暖有Ⅲ寒冷无或有Ⅳ寒冷有六、急性心衰的治疗（二）一般处理3．出入量管理：无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者水负平衡为1000—2000ml/d，甚至可达3000—5000ml/d。3～5d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。同时限制钠摄人<2g/d。（三）药物治疗(2)襻利尿剂种类和用法：常用呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg/h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过160mg。如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。(3)托伐普坦：用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者，可显著改善充血相关症状，且无明显短期和