1.掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则2.熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药3.了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗人群血压分布诊断标准原发性高血压（primaryhypertension)高血压定义流行病学病因精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。发病机制肾性水钠潴留肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)大动脉弹性减退是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。病理心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。临床表现及并发症急进性高血压病情进展急骤；舒张压持续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。靶器官损害的表现靶器官损害的表现靶器官损害的表现靶器官损害的表现特殊类型高血压并发症1、高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。并发症2、高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作4.心力衰竭5.慢性肾功能衰竭6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一其他心血管病危险因素男性＞55岁、女性＞65岁；吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女<65岁男<55岁）。靶器官损害左室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。实验室检查诊断和鉴别诊断表２高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史高血压１级２级３级无危险因素低危中危高危１－２个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素高危高危极高危或靶器官损害有并发症或糖尿病极高危极高危极高危※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。真题A.高血压病1级B.高血压病2级C.高血压病3期D.高血压病危象E.高血压脑病1.血压持续在21.3/12.6kPa（160/95mmhg）以上，眼底动脉普遍狭窄，属于『正确答案』B2.血压骤然升高，剧烈头痛，呕吐，意识模糊抽搐属于『正确答案』E3.血压持续升高，合并心脏扩大，心力衰竭『正确答案』C4.男，33岁，血压200／135mmHg，下列哪项可以作为肾血管性高血压的主要诊断依据A.无高血压家族史B.右上腹连续性高调血管杂音C.近期发生的高血压D.血浆肾素水平增高E.氮质血症常见继发高血压特点：治疗策略治疗改善生活行为适用于：所有高血压患者减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。降压药物治疗适用于：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者降压药物（5类一线药物）1、利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用利尿剂适应证：降压作用缓和，适用于轻、中度高血压，尤其适用于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。2、β－受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：β1受体阻滞剂、非选择性β（β1与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。代表药物：倍他乐克、心得安、卡