病原学球形,有包膜。核心:单股正链RNA,包被于单股多肽的核衣壳蛋白包膜:糖基化(E),非糖基化(M)蛋白E蛋白:主要抗原成分,形成抗原决定族,有血凝活性和中和活性为嗜神经病毒,抗原性稳定,变异少流行病学人畜共患的自然疫源性疾病主要传染源是猪人:病毒数量少,持数时间短(5d),不是主要传染源.患者及隐性感染者作为传染源的意义不大60多种动物可感染.猪预测疫性蝙蝠,蚊子长期储存宿主传播途径经蚊虫叮蛟而传播为库蚊(主要为三带喙库蚊),伊蚊,按蚊的某些种易感人群普遍易感,显性:隐性比1:300-2000,可获持久免疫力.流行特征主要分布在东南亚,西太平洋.夏秋季节性发病机制人体被带病毒的蚊虫叮蛟后,先在单核-巨噬细胞中繁殖,病毒进入血循环,形成病毒血症.进展:取决于病毒的毒力与数量;取决于机体的免疫力/防御能力(血脑屏障).当人体抗体病能力强时,病毒即被消灭.如人体抵抗力降低,而感染病毒量大,毒力强时,病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统发病机制损伤原因病毒对神经组织的直接作用.神经细胞凋亡,胶质细胞增生,炎性细胞浸润.炎症时,NO诱导神经组织脂质过氧化病毒抗原与特异性IgM结合,沉积在脑实质和血管壁,引起免疫攻击(补体和细胞免疫),血管壁破坏,脑组织供血障碍,坏死.病理解剖累及整个中枢N系统灰质,以皮质,基底核,视丘脑最重,脊髓最轻.可累及:肝/肾/肺间质和心肌肉眼:软脑膜充血,水肿,出血.镜检神经细胞变性坏死:肿胀,尼氏小体消失,胞质空泡,核移位软化灶形成:镂空筛状软化灶(N细胞坏死,液化)病理解剖血管病变脑内血管扩张,充血,大量浆液渗出形成脑水肿.小血管内皮细胞肿胀,坏死,脱落.血管周围环状出血,重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着.血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润,可形成“血管套”.炎性C:淋巴/单核/浆C浸润胶质细胞增生临床表现潜伏期4—21日,一般二周左右症状相差悬殊.多数人在感染后并不出现症状,但血液中抗体可升高,称之隐性感染.部分人出现轻度的呼吸道症状;极少数患者,病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变,出现脑炎症状。临床表现(4期)初期病程初3天(病毒血症期).起病急骤,发热39-40℃,头痛/神情倦怠/食欲差/恶心/呕吐/嗜睡.小儿可有呼吸道症状或腹泻。幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。少数:神志淡漠,激惹,颈抵抗.临床表现(4期)极期(4-10d):脑实质损害突出①高热T达40℃以上,持续不退.持续7-10d,重者>3W.热度越高,热程越长则病情越重.②意识障碍嗜睡至昏睡或昏迷,定向力障碍.V发生率:50-94%.最早病程1-2d,多见于3-8d,持续7-10d.重者>1月.持续时间越长则病情越重。临床表现(4期)极期(4-10d):脑实质损害突出③惊厥或抽搐发生率40-60%.是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同，可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。临床表现(4期)极期(4-10d④呼吸衰竭(中枢性)发生率15-40%.为乙脑主要死亡原因。由于:脑实质炎症,缺氧,脑水肿,脑疝,颅内高压,低钠性脑病等原因引起.以延脑呼吸中枢病变为主要原因.脊髓病变:周围性呼衰(呼吸肌瘫痪)高热,抽搐,呼衰为极期的严重表现.常互为因果,相互影响,加重病情.临床表现(4期)极期(4-10d⑤神经系统症状和体征病程第10d.浅反射消失,深反射先亢进后消失.脑膜刺激征:病毒浸袭脑血管内皮C,脉络丛上皮C,蛛网膜/N束膜上皮C,产生炎症和变性.但婴幼儿无(前囱隆起).大注便失禁,尿潴留.临床表现(4期)极期(4-10d6循环衰竭少见原因:内脏淤血,有效循环血量减少;胃肠道出/渗血;代谢紊乱,毒素吸收致血管麻痹;心肌病变;延脑血管舒缩中枢病变.临床表现(4期)恢复期极期过后体温在2-5天降至正常,昏迷转为清醒,多在2周左右痊愈.有患者有一短期精神“呆滞阶段”,以后言语/表情/运动及神经反射逐渐恢复正常.部分病人恢复较慢,需1～3个月以上.表现:持续低热,多汗,失语,痴呆,瘫痪,癫痫发作等.但经积极治疗,常可在6个月内恢复临床表现(4期)后遗症期(5-20%)如6个月仍有NS症状,如失语,肢体瘫痪,意识障碍,精神失常,强直痉挛,痴呆等.经积极治疗，可有不同程度恢复。癫痫发作持续终身.后遗症重者仍可引起死亡。临床分型轻型普通型重型极重型体温高低<39℃<40。≥40。≥40。意识改变轻±浅昏迷深迅速深昏抽痉(-)(±)(++)(+++)呼衰--++++恢复期症状-±++短期内死亡实验室检查1.血象WB