急性有机磷杀虫药中毒病因毒物的吸收和代谢发病机制及临床表现（1）阿托品化：瞳孔明显扩大、皮肤干燥、颜面潮红、发病机制及临床表现（1）急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐交感神经节兴奋:血压增高、心律失常交感神经节兴奋:血压增高、心律失常抗胆碱药---阿托品：导泻：硫酸钠20-40g+20ml水重度中毒：具有M、N样症状，伴有惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿，ChE活力＜30%导泻：硫酸钠20-40g+20ml水发病机制及临床表现（1）对硫磷对氧磷300倍无：瞳孔缩小、大汗流延等烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷假性：白质、肝、肠粘膜下层、腺体假性：白质、肝、肠粘膜下层、腺体抗胆碱药---阿托品：作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾1.毒蕈碱样表现（最早出现M样症状、副交感神经兴奋）平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；气管痉挛腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎；咳嗽、气促、肺水肿心跳减慢2.烟碱样表现（N样症状、交感神经兴奋）横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；肌力减退、瘫痪交感神经节兴奋:血压增高、心律失常3.中枢神经系统症状头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷几种特殊的中毒表现2.中间综合征急性中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒症状恢复后1-4天可先有颈屈肌、上肢、呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡急性中毒临床分级：实验室检查诊断口服：10min-2hr平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；轻度中毒：仅有M样症状，ChE活力70%~50%烟碱样表现（N样症状、交感神经兴奋）胆碱酯酶复活剂-----肟类化合物：对硫磷对氧磷300倍急性中毒临床表现（2）清除体内尚未吸收的毒物：发病机制及临床表现（1）总之，使用阿托品过程中应密切观察患临床表现，随时调整剂量。中度中毒：30-50%中暑、脑炎：发热、昏迷对硫磷对氧磷300倍阿托品化：瞳孔明显扩大、皮肤干燥、颜面潮红、主要对解除烟碱样毒性作用较为明显洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液重度中毒：＜30%治疗（一）清除毒物：要求：迅速彻底反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底等，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡（二）紧急处理：紧急复苏1.胆碱酯酶复活剂-----肟类化合物：主要对解除烟碱样毒性作用较为明显碘解磷定、氯磷定----对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；但对敌百虫、敌敌畏效差双复磷----敌百虫、敌敌畏双解磷、甲磺磷定作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性说明：对已老化（中毒24-48h)的胆碱酯酶无复能作用副作用：眩晕、视力模糊、复视、血压升高等剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力2.抗胆碱药---阿托品：机制：与乙酰胆碱争夺胆碱受体（M受体）阻断乙酰胆碱的作用，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活性无效注意：1、应迅速达到阿托品化2、鉴别阿托品化和阿托品中毒治疗药1.2.阿托品中毒：瞳孔极度扩大、高热、心率明显加快、烦躁不安、抽搐、谵妄、昏迷等总之，使用阿托品过程中应密切观察患临床表现，随时调整剂量。生理学拮抗剂+酶复能药解磷注射液（每支含阿托品3mg、苯那辛3mg和氯磷定400mg）纠正酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿、肺水肿、呼衰等地西泮防治惊厥引起的中枢神经迟发性损害血液透析（五）中间型综合症治疗感谢观看