会计学高血压是常见病，也是脑卒中、心衰、肾功能衰竭的主要危险因素。我国高血压患者已逾1亿人数。持续血压升高，可引起血管、心脏的功能和组织改变及其它靶器官（如肾、脑等）的损害。合理应用抗高血压药物不仅能降低血压，减轻临床症状，而且能减少或防止心、脑、肾并发症，如心力衰竭、脑卒中、肾功能衰竭的发生率，降低死亡率，延长(yáncháng)高血压患者的寿命。WHO规定:BP≧140/90mmHg(18.7/12.0kPa)高血压可分为:继发性高血压(症状性高血压)占5%-10%原发性高血压(高血压病)占90%-95%，目前(mùqián)病因不明影响动脉血压(xuèyā)形成的因素：抗高血压药物(yàowù)分类抗高血压药首选(shǒuxuǎn)药一、利尿药------氢氯噻嗪单用作为治疗轻度高血压的首选药。或与其他抗高血压药如-受体阻断药、转化酶抑制药、钙通道阻滞药、血管扩张药联合应用(yìngyòng)治疗各期高血压。黑色人种、肥胖、老年高血压患者对氢氯噻嗪的降压反应较好。现主张应用(yìngyòng)小剂量氢氯噻嗪（12.5-25mg/次，1次/日）治疗高血压。近年来，由于钙拮抗药、转化酶抑制药的广泛应用，利尿药用于抗高血压处方有所下降，但利尿药价廉，氢氯噻嗪在小剂量（12.5-25mg/日）应用时不良反应少，较为安全，对多数高血压病人有效，且不易产生耐受性，可单用或与其他抗高血压药合用，因此仍是目前最常用的抗高血压药。利尿药与受体阻断药业已经(yǐjing)大量临床对照试验证明其能降低高血压患者心血管疾病的发病率及死亡率。可乐(kělè)定Clonidine甲基多巴methyldopa莫索尼定moxonidineα-甲基多巴可乐定莫索尼定选择性非选择性选择性α2受体Ⅰ1—咪唑啉受体唾液腺蓝斑核NTSRVLM口干镇静抑制交感神经活性抑制去甲肾上腺素释放扩张(kuòzhāng)血管降压（二）肾上腺素受体阻断(zǔduàn)药1.-肾上腺素受体阻断(zǔduàn)药（心得安）-受体阻断药对轻度高血压患者、心排出量及肾素活性偏高者疗效较好，心肌梗死后患者、高血压伴心绞痛、焦虑也是应用-受体阻断药的适应症，用于抗高血压其优点为不引起直立(zhílì)性低血压，较少引起头痛和心悸，且与利尿药合用时对多数高血压患者有效。常用药有普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、纳多洛尔、比索洛尔等；拉贝洛尔、卡维地洛、氨磺洛尔兼有-及-受体阻断作用。普萘洛尔可使血浆三酰甘油中度升高，HDL胆固醇降低，但不改变血浆总胆固醇。有内在拟交感(jiāoɡǎn)活性的-受体阻断药及兼有-受体阻断作用的-受体阻断药如拉贝洛尔对血脂质代谢无显著影响。突然停药可使心绞痛加剧，甚至诱发急性心肌梗死，血压升高甚至超过给药前水平。支气管哮喘、心动过缓或房室传导阻滞者，胰岛素依赖型糖尿病患者应避免使用-受体阻断药。2.1-肾上腺素受体阻断(zǔduàn)药1-受体阻断(zǔduàn)药------哌唑嗪三、钙通道阻滞(zǔzhì)药Ca2+∣Ca2+通道进入细胞内↓细胞内Ca2+↑↓Ca2+与钙调蛋白结合Ca2+-钙调蛋白复合物↓激活(jīhuó)肌球蛋白轻链激酶↓肌球蛋白与肌动相互作用（肌丝滑行）↓肌肉收缩钙拮抗药抑制胞外Ca2+的跨膜内流，降低血管平滑肌细胞内游离Ca2+，扩张小动脉，降低外周血管阻力。各种钙拮抗药均能有效降低血压，作用温和，可同时降低收缩压和舒张压，还可逆转高血压所致心室肥厚，不良反应轻微(qīngwēi)，无耐受性，对脂质、糖、尿酸及电解质代谢无影响。以二氢吡啶类（硝苯地平）扩张血管作用最强。短效的硝苯地平制剂口服降压作用出现快，作用时间短，在降压时常伴有反射性心率增快，引起心悸，且因t1/2短（4-6小时），病人依从性差，降压不平稳，可加重心肌缺血、增加心性(xīnxìng)卒死率，而长效氨氯地平（t1/224-36小时）或硝苯地平的缓释剂或控释剂（硝苯地平GITS）降压作用起效较慢，引起反射性心率增快反应也相应减少，降压作用维持时间也较长，降压也平稳，故临床现常用。钙拮抗药可单用，也可与其他抗高血压药如-受体阻断药、转化酶抑制药合用。钙拮抗药对难治性高血压及高血压危象亦有效，但用于高血压危象时，剂量不宜过大，以免血压急剧下降，引起脑缺血，尤其(yóuqí)是对老年高血压患者。不良反应：近报道，较大剂量的短效硝苯地平片剂（>80mg/d）用于心肌缺血患者，与安慰剂比较，死亡率增加，因此认为(rènwéi)短效硝苯地平(>60mg/d)不宜用于高血压合并心肌缺血患者，也应避免使用大剂量的短效硝苯地平片剂治疗高血压。用法：硝苯地平缓释片（Nifedip