高血压分型舒张压（mmHg）收缩压（mmHg）正常60<8590<130正常(zhèngcháng)高值85～89130～139Ⅰ期90～99140～159Ⅱ期100～109160～179Ⅲ期﹥110﹥180高血压危象﹥110200直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。这些因素主要通过①交感神经系统；②肾素-血管紧张(jǐnzhāng)素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。(1)利尿(lìniào)降压药：氢氯噻嗪①血管(xuèguǎn)紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利②血管(xuèguǎn)紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦③肾素抑制药：雷米吉林①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。②神经节阻断(zǔduàn)药：美加明、樟磺咪吩等。③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶等。一、利尿(lìniào)降压药（基础降压药）氢氯噻嗪hydrochlorothiazide1.降压作用特点:①降压作用确切、温和、持久、平稳；②使收缩压和舒张压成比例(bǐlì)地下降，对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压；③长期用药无耐受性。3.临床应用(yìngyòng)单用于轻度高血压，作为基础降压药与其他降压药合用于各期高血压。二、钙通道阻滞(zǔzhì)药1.降压作用特点⑴降压作用强、快，临床上使用(shǐyòng)该药的缓释剂或控释剂；⑵反射性心率↑，心输出量↑，肾素活性↑。(一)β-R阻断(zǔduàn)药（普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等）。[作用机制]与阻断β-R有关。1.减少心输出量。(阻断心脏β1-R)。2.抑制肾素分泌。阻断肾脏(shènzàng)β-R，肾素分泌减少→打断RAAS形成。[临床应用]1.轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆(xuèjiāng)肾素水平偏高的高血压疗效较好。2.对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。哌唑嗪prazosin[降压机制]选择阻断α1受体→血管(xuèguǎn)扩张→Bp↓，对α2受体无阻断作用，故无反射性地心率↑。[不良反应及注意事项]常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。部分病人首次给药后出现“首剂效应”，即症状性体位性低血压，表现晕厥、心悸(xīnjì)、意识消失等。措施：首剂量0.5mg，睡前服用可避免。（三）α、β-R阻断(zǔduàn)药—拉贝洛尔作用于RAAS的药物主要有:ACEI（血管(xuèguǎn)紧张素转化酶抑制药）和AngⅡ（血管(xuèguǎn)紧张素Ⅱ）受体拮抗药。①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响；②可防止或逆转高血压患者(huànzhě)的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；卡托普利（captopril，巯甲丙脯酸、开博通）【药理作用】抑制血管紧张素I转化(zhuǎnhuà)酶（ACE），使血管紧张素I转化(zhuǎnhuà)为血管紧张素Ⅱ减少，降低外周阻力。降压机制：①抑制整体及血管(xuèguǎn)局部ACE,减少AngⅡ形成；②抑制ACE，减少缓激肽降解，增强扩血管(xuèguǎn)效应；③减少肾脏组织中AngⅡ的生成，抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。ACE抑制药对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压病人(bìngrén)，ACE抑制药为首选药1.刺激性干咳、血管神经性水肿、高血钾（因减少醛固酮分泌）等。2.久用可降低血锌可致皮疹、嗜酸细胞增多、味觉及嗅觉改变。3.高血钾及妊娠(rènshēn)初期禁用(因使胎儿生长迟缓)。耐受性良好，但应从小剂量开始使用。氯沙坦为非肽类AngⅡ受体拮抗药。【作用】氯沙坦可选择性地与AT1结合，阻断(zǔduàn)AngⅡ引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用，从而降低血压。尚有增加尿酸排泄。【临床应用】各型高血压，效能与依那普利相似(xiānɡsì)，50mg/次/日，即可有效控制血压。用药3～6d可达最大降压效果。一、交感神经抑制药(一)中枢交感神经抑制药CNS内存在着控制(kòngzhì)外周交感神经兴奋或抑制的神经元。“抑制性神经元”兴奋→外周交感神经功能下降→血压↓。可乐(kělè)定clonidine[降压(jiànɡyā)机制]较复杂。【临床(línchuánɡ)应用】（三）外周交感神经(jiāogǎn-shénjīng)抑制药(一)直接扩张血管药----肼屈嗪1.降压作用:直接扩张小动脉血管平滑肌，降低外周阻力而降压。降压机制可能是干预血管平滑肌细胞Ca2+内流。2.降压时伴有反射性心率↑，心输出量↑，血浆肾素活性↑及水钠潴留↑，从而减弱其降压作用。故一般不单独使用(shǐyòng)。合用利尿药