外科休克总结专题宣讲概论休克：是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。缺氧—本质产生炎症介质－特征维持有效循环的三个要素：充足的血容量有效的心排出量完整的周围血管张力低血容量性外科休克感染性分类心源性神经源性过敏性病理生理病生基础→有效循环血量↓，组织灌注不足，炎症介质的产生微循环变化体液代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官继发损害微循环改变休克代偿期－微循环收缩期休克抑制期微循环扩张期微循环衰竭期微循环占总循环量的20%①主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射,②交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、③肾素-血管紧张素分泌增加→心跳加快，心排量↑机体通过选择性收缩外周和内脏小血管，使循环血量重新分布，保证心、脑灌注①小血管和微血管的平滑肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相对开放②动静脉短路和直捷通道开放毛细血管血流↓血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果：循环血量重分布－周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。微循环－“只出不进”微循环收缩期微循环衰竭期微血管“麻痹”微循环衰竭期体液代谢改变1、无氧代谢→丙酮酸↑、乳酸↑→代酸，ＰＨ﹤７．２时，心血管对儿茶酚胺反应性↓→心跳缓慢，血管扩张，心排量↓2、能量代谢障碍儿茶酚胺↑↑糖异生↑肾上腺皮质激素↑↑→糖降解↓→血糖↑↑↓蛋白质分解↑→特殊酶类蛋白消耗→多脏器功能障碍脂肪分解↑→酮症酸中毒细胞缺氧→→通透性↑↘细胞膜Na+-K+泵、钙泵失常→细胞肿胀、死亡溶酶体破裂→组织细胞自溶线粒体破裂→血栓素、白三烯↑内脏器官的继发性损害肺肾：85%的血流供应肾皮质心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期脑肝胃肠临床表现休克早期休克抑制期临床表现休克晚期临床表现临床表现诊断：重要在于早期诊断休克的监测3、血压：收缩压<90mmHg休克证据脉压差<20mmHg4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前脉率0.5：无休克休克指数=1.0-1.5：休克收缩期血压（mmHg）>2.0：休克严重5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况>30ml/小时，表示休克纠正<25ml/小时，①比重增加，肾血管仍收缩，血容量不足②血压正常，比重轻，可能有急性肾衰特殊监测低血压情况下：<0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足>1.47Kpa（10cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。>1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰肺毛细血管楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg），PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，应限制输液。心排出量（CO）和心脏指数（CI）心排出量:心率和每搏排出量的乘积。4-6L/min心脏指数：2.5~3.5L/（min.m2）动脉血气分析正常值：PaO2：80-100mmHgPaCO2：36-44mmHgPH：7.35-7.45PaCO2>45-50mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不全。PaO2<60mmHg吸氧后无改善，提示ARDS5、动脉血乳酸盐测定：正常值1～1.5mmol／L，大于10mmol/L时死亡率95%6、弥散血管内凝血的实验室检查：三项+微血管栓塞+出血血小板计数<80×109/L纤维蛋白原<1.5g/L或进行↓凝血酶原时间较正常延长3秒3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性血涂片中破碎红细胞>2％7、氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）当氧消耗随氧供应而相应提高时，提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要，应提高氧供应。治疗一般紧急治疗补充血容量：抗休克的根本措施积极处理原发病、纠正酸碱平衡失调心血管活性药物的应用血管收缩剂-去甲肾上腺素多巴胺（3-羟酪胺）最常用的血管收缩剂血管扩张剂血管扩张剂强心药治疗DIC改善微循环皮质类固醇和其他药物的作用皮质类固醇和其他药物的作用其他药物的作用低血容量性休克补充血容量②全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输入平衡液不能有效维持血压时，则需全血或红细胞悬液。全血或红细胞悬液输入同时补充晶体液。1）补充功能性细胞外液。2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘稠度，改善微循环。3）最好采用新鲜血液。③血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。3、补液后的观察①一般观察：心率、血压、尿量等②中心静脉压中心静脉压与补液的关系创伤性休克（TraumaticShock）感染性休克SepticShock原因特点①低排高阻：革兰氏阴