心力衰竭案例版1大纲要求心血管疾病心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭的本质----心脏舒缩功能障碍，心输出量减少。心脏本身病变导致舒缩功能障碍心脏负荷过重所致缺血淤血第一节心力衰竭的病因、诱因与分类（二）心脏负荷过度二、诱因（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱高钾血症（三）心律失常舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧；房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。（四）妊娠与分娩洋地黄制剂、β受体阻断剂、抗心律失常药物应用不当或过量；输液输血过多过快等。过度劳累、紧张、激动、贫血、甲亢等均可诱发心力衰竭。轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征，完全代偿。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征，代偿不全。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征，完全失代偿。Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。Ⅱ级：患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。Ⅲ级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。Ⅳ级：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。（二）根据心力衰竭病程发展速度（三）根据心输出量的高低分低输出量型心衰（四）根据心力衰竭发生的解剖部位分（五）根据心肌收缩与舒张功能的障碍分第二节心力衰竭时机体的代偿反应及其意义压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主A弓和颈A窦→心迷走↓，交感↑容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑2、心率加快的意义：紧张源性扩张代偿心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌节长度2.2m心脏扩张（三）心肌肥大与心室重构1、心肌肥大的原因和机制机制向心性肥大（concentrichypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大（eccentrichypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。离心性肥大串联性增生作用缓慢、持久、经济、有效的代偿方式心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担二、心脏以外的代偿（一）增加血容量（二）血流重分布保障重要器官血供；增加后负荷三、神经-体液的代偿心肌收缩性减弱★心肌舒张功能障碍心脏各部舒缩活动的不协调性1.收缩蛋白与调节蛋白性能正常；肌球蛋白肌动蛋白收缩蛋白的病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低调节蛋白向肌球蛋白，肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联Ca2+：酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运、分布Ca2+与调节蛋白结合一、心肌收缩性减弱（一）心肌结构的破坏（二）心肌能量代谢障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。1.肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍肌浆网Ca2+储存量↓线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。心肌收缩力减弱Ry-受体2.胞外Ca2+内流障碍电压依赖性受体操纵性β-受体Na+-Ca2+交换体心衰时Ca2+内流受阻原因◆去甲肾上腺素含量下降，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少，Ca2+通道受阻◆酸中毒：降低β受体对去甲肾上腺素敏感性胞外K+竞争性抑制Ca2+内流3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大Ca2+与调节蛋白解离二、心室舒张功能异常Ca2+复位延缓Ca2+泵↓，肌质网，钠-钙交换体肌球－肌动蛋白复合体解离障碍ATP不足心室舒张势能减少容积扩张充盈受限，心输出量下降◆P-V曲线左移，舒张末压力增大导致肺淤血、水肿妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧三、心脏各部舒缩活动的不协调性第四节心力衰竭时机体的功能和代谢变化一、心功能的变化2.CO和CI降低3.射血分数降低4.心室舒张末期压力增高二、静脉系统淤血及其主要变化1.呼吸困难机制轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失劳力性呼吸困难发生的机制端坐呼吸发生的机制夜间阵发性呼吸困