中科院免疫学免疫调节年（优选）中科院免疫学免疫调节年机体对抗体浓度变化的感知和对抗体产生的自我调节家兔经抗原免疫后产生特异性抗体，用血清交换人为降低抗体浓度后，可引起抗体产生量的反馈性升高,并在到达一定强度后逐渐下降。说明机体可感知自身抗体浓度的变化，并自行启动调节机制。免疫系统的反馈调节和内环境稳定大量入侵并能迅速增殖的病原体激发机体产生强有力的免疫应答。这一应答往往导致机体自稳状态的偏移，因而病原体被清除之后，免疫系统需凭借其感知能力，通过反馈调节，恢复内环境稳定(homeostasis)。免疫调节是一个由多因子参与的复杂的生物学现象。任何一个调节环节的失误，可引起全身或局部免疫应答的异常，偏离自稳状态，导致自身免疫病、过敏、持续感染和肿瘤等疾病的发生。免疫干预（immuneintervention）是人为地修正或改变正常或异常的免疫应答格局，也包括改变和修正免疫调节的进程，用于疾病防治。一、固有免疫应答的调节二、抑制性受体介导的免疫调节三、调节性T细胞四、抗独特型网络的调节五、免疫效应功能的负向调节六、最适免疫应答格局的群体调节一、固有免疫应答的调节1、TLR信号转导的反馈调节2、细胞因子活性的调节3、补体效应的调节4、免疫-内分泌-神经系统的相互作用和调节固有免疫中针对TLR信号转导的负向调节ASK1:凋亡信号调节激酶1；IRAK:IL-1受体相关激酶；MAPK:丝裂原激活蛋白激酶；MyD88:髓样分化因子88;NF-B:核因子B；PI3K:磷酸肌醇3激酶；PIP2:2磷酸磷脂酰肌醇；PIP3:三磷酸磷脂酰肌醇；PKB:蛋白激酶B;Rac:小G蛋白;SIGIRR:单一IgIL-1R相关分子;TIRAP:TIR(Toll/IL-1受体)相关蛋白;TRAF6:TNF受体相关因子6。刺激信号NF-B,MAPK固有免疫中针对TLR信号转导的负向调节ASK1:凋亡信号调节激酶1；IRAK:IL-1受体相关激酶；MAPK:丝裂原激活蛋白激酶；MyD88:髓样分化因子88;NF-B:核因子B；PI3K:磷酸肌醇3激酶；PIP2:2磷酸磷脂酰肌醇；PIP3:三磷酸磷脂酰肌醇；PKB:蛋白激酶B;Rac:小G蛋白;SIGIRR:单一IgIL-1R相关分子;TIRAP:TIR(Toll/IL-1受体)相关蛋白;TRAF6:TNF受体相关因子6。微小RNA（microRNA,miR）对固有免疫应答基因表达的调节Y受SOCS调控的主要因子SOCS细胞因子克隆刺激因子激素和生长因子PAMPCISIL-2,-3EPOGH,催乳素SOCS-1IL-2,-4,-6,-7,-12,-15EPO,TPO,TSLPGH,催乳素,胰岛素,LPS,CpGIFN-/,-,TNF-leptinSOCS-2IL-6GH,IGF-1SOCS-3IL-2,-4,-6,-9,-11,EPOGH,催乳素,胰岛素,IFN-/,-,LIFleptinSOCS-5IL-4,-6CIS:细胞因子诱导的SH2结构域携带蛋白；EPO:红细胞生成素；GH:生长激素；IGF-1：胰岛素样生长因子；LIF:白血病抑制因子；TPO:血小板生成素；TSLP:胸腺基质淋巴细胞生成素。经典途径在补体调节因子作用下C3裂介并产生各种相关分子一些主要的补体调节因子调节因子分布靶分子作用机制1CI抑制物(C1INH)血浆蛋白C1r,CIs与靶目标结合使其与C1q解离C4结合蛋白(C4BP)血浆蛋白C4b取代C2b与C4b结合协助I因子裂介C4bI因子血浆蛋白C4b,C3b丝氨酸蛋白酶，裂介C3b和C4bH因子血浆蛋白C3b取代Bb与C3b结合促进I因子对C4b降解1型补体受体(CR1)Bl,FDCC4b,C3b协助I因子,使靶分子降解膜辅蛋白(MCP)Wc,Ep,EnC3b,C4b促进I因子对C3b和C4b的降解衰变加速因子(DAF)Bl,Ep,EnC4b2b取代C2b与C4b结合，取代Bb与C3b结合膜裂介抑制物(MIRL)广泛攻膜复合物与C9结合,干扰复合物形成Bl:血细胞；Wc:白细胞；Ep:上皮细胞；En:内皮细胞；FDC：滤泡树突状细胞Decayacceleratingfactor(衰变加速因子)种间补体调节蛋白DAF功能失效引发猪-人异种器官移植超急性排斥人血流流经异种(猪)移植器管血管后，血流中预存的异种天然抗体（XNA）识别表达于猪血管内皮细胞表面超急排斥抗原(HAR)后，激发补体级联反应。在同种异体移植中，供者血管表面表达的是人补体调节蛋白DAF，可以和C2竞争，并与C4b结合，使C3转化酶(C4b