一例肝炎性肝硬化患者的药学服务方案一、前言肝炎性肝硬化目前认为是由慢性乙型、丙型、丁型病毒性肝炎发展而形成。病理组织学上有残存肝细胞结节性再生、广泛的肝细胞坏死、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变硬、变形而发展成为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则是肝功能损害和门脉高压为主要临床表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、乏力、腹胀、恶心、纳呆、黄疸、消化道出血、腹水、癌变等并发症。按病因可分为乙型肝炎性肝硬化、丙型肝炎性肝硬化，按病理情况分类可分为大结节性肝硬化、小结性肝硬化、混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。引起肝硬化的主要原因是乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎，其中大部分都是发展为门脉性肝硬化。肝硬化的主要发病机制是肝脏进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时沉着于小叶各处的I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多，并导致血液与肝细胞间物质交换障碍，因为随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管。肝炎性肝硬化的临床表现：1.代偿期(一般属Child-PughA级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。早期表现可有轻微乏力、腹胀，肝脾肿大，轻度黄疸，肝掌，蜘蛛痣。血液检查，生化学或者影像学有门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）或肝细胞合成功能障碍证据，或者组织学符合肝硬化诊断，但是无腹水，食管胃底静脉曲张破裂出血，或肝性脑病等严重并发症。2.失代偿期(一般属Child-PughB、C级)：肝功损害及门脉高压症候群。（1）全身的症状为：消瘦，乏力，尿少，面色晦暗，下肢浮肿（2）消化道的症状为：胃肠功能紊乱，纳差，腹胀甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多食，多尿等症状。（3）出血倾向和贫血：牙龈出血，鼻衄，贫血，紫癜。（4）内分泌的障碍为：肝掌，蜘蛛痣，皮肤色素沉着，女性月经失调，男性雌化并乳房发育，腮腺肿大。（5）低蛋白血症：肝源性胸水，双下肢浮肿，尿少，腹水。（6）门脉高压：腹水，胸水，脾大，脾功能亢进，门脉侧支循环建立，食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。肝炎性肝硬化通常具有以下的并发症：1.感染：以原发性腹膜炎最常见。发生率约3%—10%，反跳痛，腹部有压痛，末梢血象增高，腹水为渗出液。2.上消化道出血：肝源性胃肠道黏膜溃疡出血和食道胃底静脉曲张破裂出血。3.肝性脑病：通常在肝硬化基础上，病人摄入过量蛋白，感染，消化道出血，电解质紊乱均可诱发肝性脑病。4、肝肾综合征：症状为氮质血症，低钠、高钾，少尿，无尿，肝昏迷，低血压性休克。二、设计依据（一）病人基本情况姓名性别年龄职业居住地疾病刘谋男25程序员湖南衡肝炎性阳肝硬化（二）临床资料方案根据患者体检报告，医生开据恩替卡韦片，用量用法为口服一日两次，一次两片；干扰素，用量用法为肌注隔日一次，一次300万单位。三、设计方案（一）患者身体状况评估1.向患者了解自身身体情况。（1）平时的生活习惯、职业对职业有无影响？（2）年龄以及患病史，以前有无其他疾病？2.询问患者用药史，药物过敏史？（二）患者就医自述患者刘某，性别男，今年25岁，程序员，平时工作压力比较大，作息时间正常，一般不锻炼，平时饮食规律，偶尔喝酒，体态微胖，因乙型肝炎引起肝炎性肝硬化。患者无药物过敏史，没有其他疾病医生根据其身体情况开据恩替卡韦片，干扰素，患者有乏力，下肢浮肿，内分泌失调。就医后遵从医嘱饮食为高蛋白，高碳水，高维生素，高热量。限制高脂肪食物，可吃易于消化食物，树立坚强意志，进行适当的体育锻炼，运动量以感觉不到疲惫为标准。（三）肝炎性肝硬化病理以及用药原则肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。通常来说正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围，而肝硬化时沉着于小叶各处的I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多。并导致血液与肝细胞间物质交换障碍，因为随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽然形成小的条索但却尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建从而形成肝硬化。（四）相关药物及其作用1.恩替卡韦片本品适用于病毒复制异常活跃，血清转氨酶ALT持续升高或者肝脏组织学显示有活动性病变的