临床医学内科进展心急性冠脉综合症诊治进展急性冠脉综合征（AcuteCoronarySyndrome,ACS）标志着冠心病:由慢性期转变为急性期;由稳定状态转为不稳定状态;ASC病情重、变化快，迅速、及时、有效地处理甚为重要。不稳定性心绞痛（UAP）在ACS中处于核心地位;最新的斑块病理学研究表明，ACS共同的基本病理改变为血栓形成和/或炎症改变。ACS分类的演变胸部不适、胸痛ACUTECORONARYSYNDROMES不稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块ACS治疗的新模式CCUCPC★干预并发症及早开通IRA预防MI限制MI面积★CK/CK-MBTnT/I肌红蛋白★监测心律失常监测心肌缺血（单一导联）（12导联）★监测除颤分离监测除颤一体★床旁/袖珍超声★Q波MI非ST段↑ACSACS的现代治疗ACS的治疗决策急性冠状动脉综合征STEMI不稳定性心绞痛危险度分层心电图的几点体会传统的心肌损伤标志物再认识（一）传统的心肌损伤标志物再认识（二）有可能加用硝酸脂和钙拮抗剂急性冠脉综合征药物治疗以抵克力得与氯吡格雷为代表;Weitz,NEnglJMed1997;337:688-98Hirshetal,Chest1998;114:489S-510S已破裂的斑块重点修复，使不稳定变稳定;尽早、完全、持续开通梗死相关动脉氯吡格雷:75mg/d，和阿司匹林≤75-100mg到了80年代后期,新的心肌损伤标志物-心肌肌钙蛋白(cTn)出现,至1996年发表了大样本的心肌肌钙蛋白T(cTnT)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的临床应用报告,由于cTn有极高的心肌特异性,使之在心肌损伤标志物中独占鳌头.由于对ACS的病理基础和发病机理的研究有了很大的进展，进而导致了治疗策略的巨大变化，伴随关于ACS诸多临床试验结果的公布，经循证医学证实的有效治疗措施如急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、低分子肝素、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂和他汀类调脂药等被不同国家和地区写进了ACS治疗指南。TIMI危险积分介于0—14分之间，所对应的30天死亡率分别为：0分0.稳定斑块、阻止新的不稳定斑块形成;心肌梗死急性期治疗的时限性（最佳治疗时间窗）！避免形成ST段抬高的心肌梗死“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性GPIIb/IIIa拮抗剂闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主ACS治疗原则（从病理分为三个环节）体检,ECG监测,采血*断定为高危的病人（演变至心梗或死亡）针对低危患者的治疗策略无ECG变化第二次肌钙蛋白测量:阴性积极和广泛地纠正危险因素氯吡格雷:75mg/d，和阿司匹林≤75-100mg受体阻断剂降脂药:HMG-CoA还原酶抑制剂ACEI目前尚无证据表明可降低死亡率或防止心肌梗死，而只能减轻症状.新近研究表明：早期干预策略尤其是与Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂合用时，可减低死亡和心梗发生率.若谷丙转氨酶超过正常3倍或CK超过正常10倍，应考虑他汀类药物的副作用而及时停用.GPIIb/IIIa拮抗剂CTnT、CTnI是心肌肌钙蛋白亚型，MI发作早期（3-6小时）在血清出现，持续时间较CK-MB长;80年代CK-MB被认为是诊断AMI金标准，CK-MB、LDH1被认为是心肌损伤特异的，目前认为在骨骼肌损伤恢复期，分化较差的骨骼肌细胞可大量表达CK-MB、LDH1.吕树铮（首都医科大学附属北京安贞医院心内科，北京100029）临床医学内科进展心急性冠脉综合症诊治进展的-受体阻断作用；心绞痛伴S3奔马律或罗音ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛心绞痛伴二尖瓣返流性杂音心率超过100次/分；GPIIb/IIIa拮抗剂无持续ST段抬高的ACS危险分层的意义非ST段抬高ACS危险分层ST段抬高ACS危险分层用于危险度分层的无创检查冠脉造影药物治疗LMWH相对于UFH的优势ACC/AHA及ESC治疗指南建议ACC/AHA治疗建议抗血小板聚集治疗ADP受体拮抗剂血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂急性冠脉综合征药物治疗硝酸酯类静脉美托洛尔治疗急性心肌梗死的作用治疗AMI时美托洛尔的治疗策略治疗AMI时的美托洛尔的治疗策略治疗AMI时美托洛尔剂量的选择β受体阻滞剂钙拮抗剂ACEI类调脂治疗ACS介入治疗PCI治疗ST段不抬高ACS的治疗决策ST段不抬高ACS的治疗决策完全闭塞血管PTCA（左前降支）完全闭塞血管PTCA（右冠）新近研究表明：早期干预策略尤其是与Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂合用时，可减低死亡和心梗发生率.对于中危和高危患者倾向于采用早期干预策略，对于非ST段抬高的病情平稳的低危ACS患者，无论选择早期干预还是早期保守都是可以的.临床实践中，现有的技术设备和资源、患者的意愿、伴