第八章第三节沙门菌属1、试介绍沙门菌属的流行病学特点（扩展内容）沙门菌属感染流行病学（一）传染源主要传染源为感染的家禽、家畜，如:鸡、鸭、猪、牛、羊等，其次是感染的鼠类及其他野生动物，其感染率为1-4%或更多些，人类带菌者亦可作为传染源，这些带菌者绝大部分是暂时带菌及无症状感染或轻型肠道感染后粪便持续带菌。暂时带菌状态较常见于职业上与沙门菌接触的人，如:食品加工或屠宰工人;无症状感染的沙门菌带菌者，有时排菌量可以很多，如果其职业是处理肉类等食物时，可以是一个重要的传染源。（二）传播途径沙门菌通过被污染的食物、水及用具传染，各种来源于动物的药品有引起传播的可能，苍蝇和蟑螂可作为沙门菌的机械携带者，引起传播。空气传播及输血引起的沙门菌感染也有过报道。（三）人群易感性婴幼儿、严重慢性病病人对沙门菌易感，患病年龄以1岁以内的婴儿最高，病后的免疫力不强，可反复感染，甚至可感染同一血清型细菌而发病。（四）流行病学特征本病的流行病学特征为:①突然发病;②潜伏期短;③发病者仅限于进食污染食物者;④食物常是同一传染源所污染;⑤集体用膳单位常呈暴发流行;⑥本病全年可见，发病高峰在7-11月份;⑦各菌种分布有地区性，并与该地区动物中携带的常见菌种相一致。1.侵袭力:SP系统、耐酸应答基因、Vi抗原SP系统：有毒株能侵袭小肠粘膜。通过种特异性菌毛先与M细胞结合，接着SPI-I分泌系统向M细胞中输入沙门菌分泌侵袭蛋白，引发宿主细胞内肌动纤维重排，诱导细胞膜凹陷，导致细菌内吞。沙门菌在吞噬小泡内生长繁殖，使宿主细胞死亡，细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织。耐酸应答基因：可是细菌在胃和吞噬体的酸性环境下得到保护Vi抗原：伤寒沙门菌和希氏沙门菌在宿主体内可以形成Vi抗原。该抗原具有微荚膜功能，能抵御吞噬细胞的吞噬和杀伤，并阻挡抗体。补体等破坏菌体作用。2.内毒素：沙门菌死亡后释放出的内毒素，可引起宿主体温升高、白细胞数量下降，大量内毒素可导致中毒症状和休克。这些与内毒素激活补体替代途径产生的C3a，C5a等趋化因子，以及诱发免疫活性细胞分泌TNF-α、IL-1、IFN-γ等细胞因子有关。3.肠毒素：个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素。肠热症：伤寒病和副伤寒的一种称呼，主要是由于细菌感染所引发，引发肠热症的细菌有甲、乙、丙型副伤寒杆菌（副伤寒）和伤寒杆菌（伤寒）。发病的时候伤寒症状的发病机制和症状程度要比副伤寒症状严重一些。发病初期会有发热、不适和全身疼痛的情况出现。症状得到严重的时候会有全身高热、肝脾肿大和全身中毒的症状出现。第4周进入恢复期，患者逐渐康复。菌血症：指血液中出现微生物。多是细菌由局部病灶入血。主要发生在炎症的早期阶段，肝脾和骨髓的巨噬细胞可组成防线，以清除细菌。是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后，在人体血液内繁殖并随血流在全身播散，后果是很严重的。血液中有细菌，但无明显的全身中毒血培养和粪便培养均未发现致病菌未发现毒血症内毒素引起的临床症状细菌消化道小肠肠固有层巨噬细胞吞噬杀灭（淋巴管）回肠集合淋巴结孤立淋巴滤泡痊愈肠系膜淋巴结（胸导管）溃疡血流肠壁淋巴组织肠出血内单核-巨噬系统血管肠道胆汁胆、肝、脾、肾、骨骼皮肤血液循环肌层、浆膜层肠穿孔第二次菌血症玫瑰疹（二）分离培养和鉴定SPA协同凝集实验对流免疫电泳胶乳凝集实验ELISA（快速早期诊断粪便、血清或尿液中的沙门菌等可溶性抗原）PCR法核酸杂交等分子生物技术(沙门菌感染的快速诊断)辅助诊断肥达试验（Widaltest）间接血凝法EIA法Vi抗体筛选，效价>=1:10反复取标本（粪便、胆汁、尿液）分离培养分离出病原菌（最可靠的诊断方法）确定是否为伤寒带菌者根据：发热6天入院第一周：外周血、骨髓液实验诊断：血常规、粪便培养、血培养（分离致病菌）、肥达试验概念：肥达试验是一种试管凝集反应，最早由肥达(Widal)用于临床，故名。用已知的伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒杆菌H抗原，与待测血清作试管或微孔板凝集实验,以测定血清中有无相应抗体存在，作为伤寒、副伤寒诊断的参考。原理：伤寒杆菌有三种抗原：分别为菌体抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原）、体表抗原（Vi抗原）。其中以O抗原及H抗原的抗原性较强，而Vi抗原的抗原性不强，且相应抗体效价低且为时短暂，随细菌的消除而消失，故不列为肥达试验的检测项目。（但其检查有助于发现伤寒带菌者。）当抗原遇到特异性抗体（抗O及抗H）时，便会发生凝集反应，通过对凝集物量多少来推算病人体内抗体的多少，以协助诊断、治疗及判断预后。结果判断：正常值：正常人因沙门菌隐性感染或者预防接种，血清中可含有一定的有关抗体