代谢疾病与营养疾病的生化机制培训课件.ppt
上传人:你的****书屋 上传时间:2024-09-13 格式:PPT 页数:45 大小:12.9MB 金币:9 举报 版权申诉
预览加载中,请您耐心等待几秒...

代谢疾病与营养疾病的生化机制培训课件.ppt

代谢疾病与营养疾病的生化机制培训课件.ppt

预览

免费试读已结束,剩余 35 页请下载文档后查看

9 金币

下载此文档

如果您无法下载资料,请参考说明:

1、部分资料下载需要金币,请确保您的账户上有足够的金币

2、已购买过的文档,再次下载不重复扣费

3、资料包下载后请先用软件解压,在使用对应软件打开

主要内容最新一期国际医学界最具权威的医学杂志“新英格兰医学杂志”刊登了由中华医学会糖尿病学会最近开展的一项全国性调查研究结果:中国的成人糖尿病患者已达9200万、糖尿病前期患者人数高达1.48亿,表明十人中有一人患糖尿病。中国糖尿病患病发病率已达9.7%lobalPrGojectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions)糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或两者同时存在,引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害,病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。第一节糖尿病相关理论知识一、胰岛的结构与功能经Mallory染色,人胰岛可显示A、B、D三种细胞:A、B、D三种细胞相互作用二、胰岛素(insulin)(二)胰岛素形成、分泌和调节前胰岛素原(B细胞)基因工程方法制备胰岛素15min后–胰岛素二次分泌↑,在2~3小时达高峰;(生成了信息物质,激活了胰岛素合成酶系)(2)氨基酸和脂肪酸氨基酸(精、赖氨酸)↑→胰岛素↑氨基酸↑、血糖↑协同→胰岛素↑↑脂肪酸、酮体↑↑→胰岛素↑口服氨基酸后胰岛素水平改变可测B细胞功能.(3)其它激素作用促进胰岛素分泌:抑胃肽,胰高血糖样多肽,生长素,皮质醇,甲状腺激素,胰高血糖素等抑制胰岛素分泌:生长抑素(D细胞分泌)(4)神经调节迷走神经(+)→胰岛素分泌↑交感神经作用相反磺脲类受体GLP-1受体葡萄糖转运蛋白GLP-1受体(三)胰岛素的作用机制(信号通道)周围组织葡萄糖运载体(GLUT4)是葡萄糖进入细胞的门胰岛素和胰岛素受体就是门的钥匙和锁⑴胰岛素敏感的组织细胞胞浆内有两种胰岛素受体底物IRS-1和IRS-2;⑵胰岛素与α亚单位结合→β亚单位酪氨酸蛋白激酶(+)→β亚单位活化与IRS-1结合→IRS-1酪氨酸残基磷酸化;⑶IRS-1→多种蛋白激酶及代谢酶系(+)→调节细胞代谢和生长;3.胰岛素信号转导通道(2)Ras-MAPK信号转导途径三、转运蛋白及关键酶体的调节①快速调节(改变酶分子结构)(一)葡萄糖运载体(GLUT)(二)糖原合成酶激酶(GSK3)四、胰岛素的生物学效应(物质代谢变化)血管1、对糖代谢2、对脂肪代谢血管3、对蛋白质代谢血管五、胰高血糖素(glucagon)高血糖素信号转导通道(三)胰高血糖素glucagon的作用促进糖原分解促进糖异生促进脂肪分解–酮体生成↑分泌调节:血糖↑→胰高血糖素↓胰岛素↑胰高血糖素↑(防止低血糖)