糖尿病酮症酸中毒病人的护理查房糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠、和分娩等诱发.酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质。糖尿病患者由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（＜7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史（一少）;2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍;3.呼吸深快且有烂苹果气味;4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷.5.酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。6.少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。1.病史：患者，男，35岁。因反复口干多饮13年，加重伴神志不清1天于2014-4-11急诊拟“1型糖尿病糖尿病酮症酸中毒”入院。患者13年前无明显诱因下出现反复口干多饮症状，前往当地医院就诊，查空腹血糖8mmol/l左右、诊断为“1型糖尿病”予甘舒霖30R针降血糖。患者平日未予重视，饮食未控制，胰岛素注射不规律。1月余前患者因“糖尿病酮症酸中毒”在金华市人民医院住院治疗，好转出院后仍未重视。近日来患者自行停用胰岛素。1天前患者开始出现口干多饮症状加重，神志不清，嗜睡状态，伴恶心呕吐，呕吐5-6次，吐出胃内容物，遂由家属送至我院急诊，查急诊血常规：白细胞11.92*109/l，中性粒细胞83.8%，血红蛋白122g/l，血小板466*109/l；急诊生化：肌酐154mmol/l，尿酸678umol/l，血糖40.65mmol/l；血气分析：PH7.18，碳酸氢钠8.6mmol/l，剩余碱-18mmol/l，乳酸2.9mmol/l。即予补液，胰岛素降血糖及维持电解质平衡等处理后，患者血糖下降。为进一步治疗收住我科。患者否认既往高血压病史，否认药物食物过敏史。入院时患者T36.7℃，R24次/分，P90次/分，BP115/68mmHg，神志欠清，嗜睡状态，面色无华，深大呼吸，呼吸音粗，腹软，无压痛，全身轻度浮肿，留置导尿，小便量多。入院后予内科护理常规，一级护理，病危，心电监护，糖尿病饮食，密切监测血糖，完善相关检查，给予降血糖，补液维持水电解质平衡等对症治疗。予卧床休息，多饮水。辩证施护诊断：糖尿病酮症酸中毒（DKA）原则：轻度酮症酸中毒鼓励进食进水，密切观察病情，监测血糖，尿酮或血酮，用足胰岛素；中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。是抢救DKA首要的关键的措施。立即建立静脉通路2~3条。通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输入1000~2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。第3~6小时可输入1000~2000ml。第一个24小时输液总量约4000~5000ml，严重失水者可达6000~8000ml。对年老、有心脏病、心力衰竭病人，注意调节输液速度和量。如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。清醒病人，鼓励多饮水。既能有效抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。最常采用胰岛素持续静脉滴注，也可应用胰岛素输注泵CSⅡ连续皮下输注。开始时成人4~6u/h胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，每1小时或2小时测定血糖，根据血糖下降情况进行调整；如血糖平均每小时下降3.9-5.6mmol/L，可维持原低速。如血糖无肯定下降，应提高胰岛素滴注。如血糖下降过快或出现低血糖反应，可酌情采用以下措施：1.每小时血糖下降>5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。2.血糖<5.6mmol/L或有低血糖反应，应暂停胰岛素泵入，改单纯的生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素，无需给病人高张糖（因为胰岛素在血中半衰期仅3-5分钟，代谢清除快）。当血糖下降至14.0mmol/L时，转入第二阶段治疗，即将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖