一、充血（arterialhyperemia）概念：器官/组织因A输入血量增多而发生的充血,称为动脉性充血。（一）常见的充血类型生理性充血：为适应生理需要和代谢增强需要病理性充血：炎症性充血减压后充血：细动脉发生反射性扩张（二）病变及后果肉眼观:体积轻度增大，局部组织颜色鲜红，温度增高镜下观：局部细动脉及毛细血管扩张充血短暂的血管反应，原因消除后，局部血量恢复正常二、静脉性充血（venoushyperemia）/被动性充血（passivehyperemia）/淤血（congestion）概念：器官/局部组织静脉血回流受阻，血液淤积于小V和毛细血管内。（一）病因V受压V腔阻塞心力衰竭（二）病变和后果肉眼观：1.局部组织/器官肿胀2.体表→微循环灌注量减少，使局部皮肤发绀、体表温度↓镜下观：1.局部细V及毛细血管扩张，过多红C积聚2.伴有组织的水肿和出血后果1.水肿和漏出性出血2.慢性淤血-实质C萎缩、变性，坏死3.间质f组织增生，网状纤维胶原化,器官逐渐变硬，淤血性硬化（三）重要器官的淤血1.肺淤血原因：左心衰竭肉眼观：双肺体积↑，呈暗红色质地变实，边缘变钝切面→泡沫状淡红色液体流出晚期→肺质地变硬，呈棕褐色→肺褐色硬化镜下观：肺泡壁增宽，毛细血管扩张充血肺泡腔→水肿液，巨噬C和红C慢性肺淤血→“心力衰竭C”（heartfailurecell）巨噬细胞胞浆内含有含铁血黄素颗粒2.肝淤血原因：右心衰竭肉眼观：急性:肝脏体积↑、暗红色慢性：切面→红黄相间的槟榔切面的条纹→槟榔肝（nutmegliver）镜下观：小叶中央V和周围肝窦扩张、充血肝C萎缩、坏死、崩解小叶周边区肝C→脂肪变性长期肝淤血→肝细胞萎缩消失,网状纤维塌陷后胶原化→淤血性肝硬化（congestivelivercirrhosis）概念：红C从血管/心腔逸出内出血→血液进入体腔或组织内外出血→血液流出到体外一、病因及发病机制（一）破裂性出血（二）漏出性出血二病理变化新鲜出血→红色陈旧出血→红C降解→含铁血黄素→棕黄色（一）内出血：体腔积血：血液积聚于体腔内(心包、胸腔）血肿：组织内局限性的大量出血（皮下血肿、硬膜下血肿）（二）外出血：鼻衄：鼻粘膜出血排出体外咯血：肺结核空洞出血经口排出呕血：消化性溃疡出血便血：结肠、胃出血经肛门排出尿血：泌尿道出血经尿排出瘀点：微小的出血进入皮肤、黏膜形成较小的出血点瘀斑：直径超过1-2cm的皮下出血灶三、后果取决于第三节血栓形成（thrombosis）一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮C损伤抗凝作用：起屏障作用抗血小板粘集作用合成抗凝血酶/凝血因子的物质促进纤维蛋白溶解促凝作用：激活外源性凝血过程辅助血小板黏附抑制纤维蛋白溶解心血管内皮的损伤→血栓形成最重要、最常见的原因（二）血流状态的改变血流减慢血流产生漩涡→血栓形成轴流：红C和白C其外：血小板边流：血浆带（阻止血小板与内膜接触和激活）1.血流缓慢/涡流→血小板→边流→增加血小板与内膜的接触机会2.凝血因子、凝血酶浓度↑→凝血系统激活→凝血→血栓3.血流速度缓慢→血管内皮C缺氧→内皮C变性/坏死脱落→暴露内膜下胶原f→激活内源性、外源性凝血系统→血栓（三）血液凝固性增加血液中血小板、凝血因子↑纤维蛋白溶解系统活性↓→血液高凝状态（晚期恶性肿瘤、DIC)二、血栓形成的过程及血栓的形态（一）形成过程：血管内皮损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原粘附血小板释放颗粒（含ADP、5-HT，并合成血栓素A2）ADP、5-HT，并合成血栓素A2F激活血中血小板，互相粘集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞内膜受损处血栓形成血流经静脉瓣后形成涡流血小板粘集形成血栓的头部血小板粘集形成珊瑚状的小梁小梁间纤维素网罗大量的红细胞，形成混合血栓的体部，局部血流停滞形成血栓的尾部（二）类型和形态：1.白色血栓（palethrombus）发生部位：心瓣膜、心腔内、A内/V性血栓的起始部。肉眼观：灰白色小结节赘生物状表面粗糙、质实发生部位紧密粘着,不易脱落延续性血栓的头部镜下观：血小板+少量纤维素血小板血栓/析出性血栓2.混合血栓（mixedthrombus）发生部位：心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位、A瘤内的附壁血栓肉眼观：灰白色与红褐色交替的层状结构粗糙干燥的圆柱状与血管壁粘连构成延续性血栓的体部镜下观：淡红色无结构的呈分支状/不规则珊瑚状的血小板小梁+充满红C的纤维素网血小板小梁边缘→中性粒C粘附3.红色血栓（r