重视脑分水岭梗死精美讲解脑分水岭梗塞（cerebralwatershedinfarction,CWI)是指发生在2条或3条脑动脉末梢交接区脑梗死，过去仅能通过病理解剖诊断，自CT和MRI应用于临床后才有了临床诊断。大约占缺血性中风的10%。对其发病机理仍然存在争论，可能包括不同的发病机制，如低血压、严重的ICA狭窄或闭塞、微栓子栓塞，或者不同的发病机制共同发挥作用。当脑灌注压低时，相应部位的侧枝循环开放从而发挥代偿作用，但这种代偿不能满足动脉末梢吻合区代谢的需要。当一侧的颈内动脉狭窄或闭塞时通常通过Willis环从对侧代偿，当一侧大脑中动脉狭窄或闭塞时通过大脑前动脉和大脑后动脉的皮层软脑膜动脉来代偿，但这种代偿在主要动脉供血区得到充足的供血时，在主要动脉的交界区——脑分水岭区的脑组织存在某种程度的供血不足。如果再有低血压或心输出量减少，就会产生边缘带区的脑梗死。最近的研究表明，分水岭梗塞是脑低灌注和微栓塞共同作用的结果。严重的ICA狭窄或闭塞性疾病和心脏手术可引起栓塞和脑灌注的下降，这种下降的脑灌注压可改变脑血流的方向和速度，易使微栓子到达血管分支末端，从而使血流淤滞，同时低灌注又不易使微栓子被冲刷走。我们的经验是大脑中动脉狭窄或闭塞是脑分水岭梗死最常见的原因，其次是颈内动脉狭窄或闭塞。低血压和低血容量是引起脑分水岭梗死最常见的原因；休克、严重脱水、降压药过量、严重的心律失常、麻醉药过量、心脏骤停都是脑分水岭梗死的原因；高血压、脑动脉硬化、血液黏度高、高血脂、糖尿病、心脏病都是脑分水岭梗死的危险因素。严重的低血压、低氧血症、休克、弥漫性脑血管病变等会引起全脑低灌注，这可引起双侧的脑分水岭梗死。在同一大脑半球内存在2处以上的分水岭梗塞，这常与严重的同侧ICA狭窄或闭塞有关。大脑半球内存在2种类型的分水岭区域:皮层分水岭区和脑内分水岭区。皮层分水岭区位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮层支的交界区。皮层分水岭梗塞分为皮层前型分水岭梗塞和皮层后型分水岭梗塞。单存的皮层前型分水岭梗塞很少见，大多与脑内分水岭梗塞并存；皮层后型分水岭梗塞常常与MCA后肢供血区域的局限性脑梗死难于鉴别。脑分水岭区的部位及脑分水岭梗死的类型：急性皮层型脑分水岭梗死的病理标本亚急性皮层型脑分水岭梗死的病理标本Oldwatershedinfarct脑分水岭区的部位及脑分水岭梗死的类型：脑分水岭区的部位及脑分水岭梗死的类型：脑分水岭梗塞影像表现和一般脑梗死不同，脑内型(A)表现为串珠样或融合成条状的高信号区;皮层前型(B)、皮层后型(C)呈楔形,尖端向侧脑室底朝向软脑膜面，不能用某一支动脉闭塞来解释。(D)为小脑分水岭梗死。可发生于各年龄组，以60岁以上居多。常急性起病，一般无意识障碍。可有血压降低和血容量不足的症状。神经功能缺损取决于病变的部位和程度，多数神经功能缺损的程度较轻，可出现言语障碍，偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，少数也可出现精神症状，智能障碍，小便失禁，共济失调，TIA症状。中老年。急性起病。多有高血压动脉硬化病史。可有血压低或血容量不足的症状，或同时有休克、严重脱水或过度降压等引起血压降低的原发病。神经功能缺损的症状或体征相对较轻。临床确诊依赖脑MRI(超早期需依赖DWI)或CT。对有高血压动脉硬化病史者应行脑血管造影(DSA)检查以查找病因。脑分水岭梗死的诊断：脑分水岭梗死的诊断：脑分水岭梗死的诊断：脑分水岭梗死的诊断：针对脑梗死的一般治疗与脑血栓相同。积极治疗引起血压降低的原发病如休克、严重脱水、低血压等尤为重要。对有高血压动脉硬化病史者在做DSA或MRA或CTA前应维持适当的相对高血压。病因治疗最为重要：治疗休克纠正低血压治疗心脏病介入或手术治疗脑动脉（包括颅内外动脉）狭窄，对预防再次发病尤为重要。女患，72岁，高血压和糖尿病病史多年。急性起病，临床表现为腔隙性脑梗死综合征(纯运动性轻偏瘫)。MRI表现为在侧脑室上方的线型梗死灶；MRA发现右MCAM2分支闭塞，左MCAM1主干起始段狭窄，但未引起脑梗死。男患，53岁，05年3月1日急性发病，仅表现为记忆力下降和轻度言语费力,右侧肢体轻瘫。MRI呈典型的右侧脑内型分水岭梗死，呈多发玫瑰花样脑梗死灶（multiplerosary-likeinfarcts）或雪茄烟样梗死灶。MRA示左大脑中动脉闭塞,不同意做DSA检查，3月14日病情好转出院。出院后3天病情再次加重，右面舌中枢性瘫痪，右肢体瘫痪加重，不能持筷子，经内科治疗病情稳定好转。5月14日第三次发病，头晕，视物模糊，右侧同向偏盲，未做MRI检查，门诊静点抗血小板和改善循环药物2周，视力部分恢复。05年6月4日第四次复发头晕、右侧肢体瘫痪加重，复查头MRI可见