会计学内容//定义“Wemustalldie.ButthatIcansavehimfromdaysoftorture,thatiswhatIfeelismygreatandevernewprivilege.Painisamoreterriblelordofmankindthanevendeathitself.”---AlbertSchweitzer疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤。疼痛是主观性的，每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。是身体局部或整体的感觉。国际疼痛研究会（IASP）对疼痛的定义（2001)分析疼痛类别比较困难，往往难于清晰地划分生理性痛和病理性痛，精神性痛和器质性痛等。从临床角度看．一般可将疼痛分为急性和慢性两类。急性疼痛，发生率极高，几乎每个人一生中都有急性疼痛的感受。慢性疼痛，相对较少，但其发生率也占有相当的比例。急性疼痛有明确的伤害性刺激；有疾病或损伤所致的生物学症状；疼痛可高度局限，亦可呈放射性；其性质常为锐痛，并伴随组织的病理过程而存在；疼痛一般不超过3个月，如未接受正确治疗，则可转变为慢性。慢性疼痛是一种持续的病理过程，通常超过急性疾病期或损伤病程，即疾病痊愈后疼痛仍继续存在，但也可仍伴有病理过程；疼痛的部位常难以明确指出；其性质多为持续性钝痛；植物神经系统相关应答反应常常消失；可出现抑郁、怠倦和退缩等精神症状。慢性疼痛对生活质量的负面影响巨大疼痛可能会伴发其他影响生活质量的共患病。例如：疼痛可增加睡眠障碍、焦虑和抑郁的风险。关于疼痛发生机制的研究，迄今仍未臻完善，只对疼痛本质的某些侧面有了进一步的了解和阐明。现简述几种比较成熟的学说。1、闸门学说闸门学说(gatecontroltheory，GCT)是1965年Melzack和Wall共同提出的一个称为“闸门控制系统”的后角神经回路模型。2、生物化学理论自啡肽类物质被发现以来．疼痛的生物化学理论有了很大发展。内源性阿片系统包含阿片肽三大家族，即β-内啡肽、脑啡肽及强啡肽。β-内啡肽主要集中在垂体和下丘脑基底部，脑啡肽和强啡肽则分布于尾状核、杏仁核、中脑导水管周围灰质和脊髓后角内。内源性阿片除镇痛外，还参与调节其它的生理与病理过程。目前发现至少有七种阿片受体，与镇痛、呼吸、食欲、幻觉、焦虑、免疫功能、体温调节、记忆、血压等有关。3、慢性疼痛理论慢性疼痛包含了与之相关的躯体、情感、动机和认知等多方面的机制。由于伤害性刺激与个人的概念判断、社会文化背景以及动机和情感等因素互相交融，而使疼痛发生机制更为复杂。包括损伤性疼痛、中枢性疼痛、心理性疼痛以及夸张性疼痛。伤害性疼痛源于组织损害，疼痛传导径路如前所述。这类疼痛有癌痛、退行性关节痛、肌筋膜炎痛以及创伤痛等。中枢性疼痛由脑血管意外、脊髓损伤或截肢后神经通路被阻断所致。中枢失去周围神经对其调节后，Aó和C纤维的上行冲动失去抑制可能是中枢性疼痛的重要原因。心理性疼痛患者将情绪上的苦恼释放为肉体上的痛苦，这种疼痛是一种复杂的心理状态，包括焦虑、抑郁、神经质、癔病和压抑。在慢性疼痛患者中，这种心理性疼痛机制常被忽视。夸张性或经验获得性疼痛尽管产生疼痛的疾病很轻或已痊愈，但由于家庭、社会或其它原因而使疼痛不能缓解。疼痛行为可直接为家庭、医师的关心或用药而强化，也可因身体或精神上的需要而加重。疼痛程度评分法测量视觉类比量表（VisualAnalogueScale,VAS）疼痛强度简要描述量表面部表情测量图McGill疼痛问卷（McGillPainQuestionnaire,MPQ）ID疼痛评估问卷疼痛康复治疗物理疗法physicaltherapy,physiotherapy物理疗法的分类及方法直接作用于病变部位；神经和体液的调节作用，一、电疗法根据电流频率,分为:0-1000Hz,低频电疗法>1000且≤10万Hz,中频电疗法>10万Hz,高频电疗法/（1）离子浓度的改变细胞膜通透性传导性离子移动使阴极下碱性电解产物积集—蛋白质不易积集---导致细胞膜疏松、通透性增加。K+能抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱含量升高---组织兴奋性增强，传导性增加。直流电阴极增加兴奋；阳极有降低兴奋性--达到镇静的作用。（2）改善末梢循环血管扩张循环加快代谢物排泄直流电沿淋巴管和血管扩散，同时作用于感觉神经末梢和管壁上感受器，经自主神经中枢反射到局部，使皮肤或末梢血管扩张。电解作用，微量蛋白质分解，组织胺及血管活性肽释放。小动脉舒张，毛细血管内皮细胞间隙加宽，血管通透性增高。直流电使血管舒张，促进血液循环，可加速代谢产物排泄，利于促进慢性炎症消散、疼痛减轻。（3）改善组织营养和