患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h急诊入院。查体：血压65/40mmHg，意识淡漠，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,右室心肌梗死。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等扩冠治疗。于上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即给予除颤，至11时20分反复发生室性心动过速、室颤，共除颤7次，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。疑问：为什么在溶栓后出现严重的心律失常?缺血-再灌注损伤1955年Sewel结扎狗冠状动脉实验:失血性休克大鼠BP30~40mmHg组织缺血第一节IRI的原因及条件经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）第二节IRI的发生机制（一）自由基的概念和分类由氧诱发的自由基称为氧自由基(oxygenfreeradical，OFR)。脂性自由基（二）IRI时自由基生成增多的机制是在多种病因作用下凝血过程被激活，广泛微血栓形成，同时继发激活纤维蛋白溶解过程，以出血为主要特征的临床综合征。钙泵失灵中性粒细胞聚集及激活线粒体功能受损儿茶酚胺增加和氧化自由基清除能力下降缺血缺氧时细胞中抗氧化酶活性降低；再灌流时，自由基大量产生，抗氧化酶类和抗氧化剂被消耗，导致自由基增多。（三）自由基的损伤作用核酸及染色体破坏二、钙超载（三）钙超载的损伤作用引起心律失常三、白细胞的作用（二）白细胞的损伤作用IRI的主要发病机制第三节机体功能、代谢变化心肌代谢变化二、脑的变化脑氨基酸代谢变化三、其它器官的变化第四节IRI防治的病理生理基础减轻钙超载钙通道阻滞剂：维拉帕米；H+-Na+和Na+-Ca2+交换蛋白抑制剂中性粒细胞抑制剂的应用糖皮质激素、非甾体抗炎药等改善缺血组织的代谢补充糖酵解底物、外源性ATP、细胞色素C等+患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h急诊入院。查体：血压65/40mmHg，意识淡漠，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等扩冠治疗。于上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即给予除颤，至11时20分反复发生室性心动过速、室颤，共除颤7次，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。该患者的病理生理学诊断是什么？分析室颤发生的可能原因。