会计学一、概念二、缺血-再灌注损伤的原因过长——坏死（一）自由基的概念与类型（2）其他O2+e→O·-2+e→H202+e→OH·+e→H20+O2+e→O·-2（三）缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制1.黄嘌呤氧化酶途径缺血后ATP的产生↓→Ca2+进入线粒体→细胞色素氧化酶的功能失调:O2+4e→H2O+ATPO2+e→O·-2+e→H202+e→OH·+e→H20+O2+e→O·-2Ca2+进入线粒体使Mn-SOD减少因自由基外层轨道上有一个不配对的电子，其化学性质十分活泼，从其它物质分子结构的外层轨道上夺取电子，引发一个生成新自由基的连锁反应。被夺取电子的物质分子结构因缺少一个电子发生结构的改变受损同时生成新的自由基。自由基对细胞的损伤包括细胞的各种结构成分。如膜磷脂、蛋白质、核酸等。(1)破坏膜的正常结构(-)(+)2.抑制蛋白质的功能蛋白质变性蛋白质(酶)交联4.其他二、钙超载影响因素：（1）跨膜钠浓度梯度（2）细胞内的氢浓度此外还有Ca2+ATPMg2+（1）细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白缺血→ATP↓→Na+泵↓→细胞内Na+↑→激活Na+-Ca2+交换蛋白→Ca2+进入细胞(2)细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白质膜Na+/H+交换蛋白主要受细胞内[H+]的变化调节缺血时：无氧代谢↑→产生H+增多再灌时：组织间液H+迅速减少→细胞内外较高的H+浓度差（3）PKC活化对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活作用(3)1.线粒体功能障碍3.再灌注性心律失常三、白细胞的作用(二)中性粒细胞介导的再灌注损伤的机制A、超氧阴离子造成血管壁损伤1.再灌注性心律失常特点:室性心律失常为主,室性心动过速和纤颤最常见影响因素：缺血时间缺血心肌的数量缺血的程度再灌注血流速度及电解质紊乱情况1.再灌注性心律失常发生机制：ATP减少，KATP激活，钾外流，细胞膜超极化，兴奋性下降Na+-Ca2+交换蛋白反向转运，平台期进入细胞内的Ca2+增加，出现心肌动作电位后短暂除极，易造成传导减慢缺血心肌与正常心肌之间传导性和不应期差异，易形成兴奋折返再灌注血流将细胞外的K+、乳酸等代谢产物冲走，也会暂时影响周围的电生理特性。（一）心肌缺血－再灌注损伤/3.再灌注对心肌代谢的影响（二）脑缺血-再灌注损伤的变化1、能量代谢障碍（1）ATP、CP、G、糖原↓，乳酸↑（2）cAMP↑cGMP↓1.小肠尽量缩短脏器缺血时间改善缺血组织代谢清除自由基及活性氧减轻钙超载：钙拮抗剂Na2+/Ca2+、Na2+/H+交换抑制剂其它药物：细胞保护剂扩管稳膜等启动内源性保护机制：应激蛋白表达心肌缺血预处理