肾功能不全专题知识讲座教学大纲教学大纲何某，女，40岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿3天入院。患者入院前3天自服5只鲩鱼胆治病，服用3小时出现腹痛，2小时内水样便5次，呕吐带血丝内容物。起病8小时后畏寒、低热，血压10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，呕吐、腹泻停止。经输注生理盐水和葡萄糖3000ml后血压回升。但3天来肾区疼痛，总尿量少于50ml，经利尿剂治疗无效。体检：T37℃、P90次/分，BP19.7/10.9kPa(148/82mmHg)，神清，面部浮肿，灯下未见皮肤巩膜黄染，心音低钝，双肺阴性。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛，腹水征阳性，四肢浮肿。实验室检查：尿检：尿蛋白（++），RBC0～8/HP,WBC2～4/HP，BUN2.4mmol/L（3.57～7.14mmol/L），入院第五天升到35.6mmol/L，血钾11.8mmol/L，血气：pH7.23，PCO245.4mmHg，PO298mmHg，BE–8mmol/L，HCO3-19.3mmol/L。心电图检查：右束支传导阻滞。病人入院第6天死亡。病理报告：肾小管细胞变性坏死。问题：诊断？原因和机制？临床表现为什么会发生？主要内容概述急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)原因与分类原因与分类肾前性ARI原因与分类肾前性ARI肾后性ARI肾以下尿路阻塞原因与分类肾前性ARI肾后性ARI发病机制有效滤过压=毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）原因与分类肾前性ARI肾后性ARI肾性ARI原因急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)发病机制（少尿的发生机制）（一）肾血流量急剧减少80mmHg<BP<160mmHg:肾血管自身调节，GFR保持稳定50mmHg<BP<70mmHg:自身调节减弱，GFR降低1/2-2/3BP<=40mmHg:GFR几乎为零肾血管收缩（入球小动脉收缩）肾血流减少内皮细胞内皮细胞肿胀（二）肾小管阻塞尿液原尿返漏急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)根据发病初期尿量的变化可分为：少尿型急性肾衰竭（80%）非少尿型急性肾衰竭少尿型ARF的发病经过：（一）少尿期低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常值为1.003～1.030）。发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。尿钠增高：是急性肾小管坏死的临床特征之一尿钠含量高于40mmol/L。正常值<20mmol/L。发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。功能性和器质性肾功能衰竭的比较2.水中毒①少尿及肾小管损伤钾排出减少（主要原因）；②组织损伤、分解代谢增强及酸中毒，使钾从细胞内向细胞外转移；③外源性钾摄入过多。心肌收缩力减弱中枢神经系统功能障碍加重高钾血症肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮（NPN）物质，致使血中非蛋白含氮物质增高称之。正常值25～30mg％。机制：GFR↓排除减少；蛋白质分解增强经历少尿期后，尿量成倍增加，是进入多尿期的标志。（三）恢复期尿量400ml-1000ml/dlGFR和肾小管损害程度较轻，主要是浓缩功能障碍病程较短症状较轻预后较好可向少尿型转化急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)病因学治疗ARF的对症治疗少尿期多尿期1.控制输液量1.补充水、电解质2.控制高血钾2.补充营养3.纠正酸中毒4.控制氮质血症5.透析疗法何某，女，40岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿3天入院。患者入院前3天自服5只鲩鱼胆治病，服用3小时出现腹痛，2小时内水样便5次，呕吐带血丝内容物。起病8小时后畏寒、低热，血压10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，呕吐、腹泻停止。经输注生理盐水和葡萄糖3000ml后血压回升。但3天来肾区疼痛，总尿量少于50ml，经利尿剂治疗无效。体检：T37℃、P90次/分，BP19.7/10.9kPa(148/82mmHg)，神清，面部浮肿，灯下未见皮肤巩膜黄染，心音低钝，双肺阴性。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛，腹水征阳性，四肢浮肿。实验室检查：尿检：尿蛋白（++），RBC0～8/HP,WBC2～4/HP，BUN2.4mmol/L（3.57～7.14mmol/L），入院第五天升到35.6mmol/L，血钾11.8mmol/L，血气：pH7.23，PCO245.4mmHg，PO298mmHg，BE–8mmol/L，HCO3-19.3mmol/L。心电图检查：右束支传导阻滞。病人入院第6天死亡。病理报告：肾小管细胞变性坏死。问题：诊断？原因和机制？临床表现为什么会发生？慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailu