肾功能不全专题知识宣讲当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全。根据发病的急缓和病程长短分为：急性肾功能不全（ARI）慢性肾功能不全（CRI）第一节急性肾功能不全（acuterenalinsufficiency,ARI)一、ARI的原因与分类有效循环血量减少血压下降肾血流量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+）ADS、ADH↑GFR↓尿量↓，尿钠↓，尿比重↑（二）肾性急性肾衰竭由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功能衰竭。常见的病因:1.急性肾小管坏死约占肾性急性肾衰竭的75%。⑴肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致；⑵肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物，生物毒素等；内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。2.急性肾小球肾炎约占7%3.急性间质性肾炎约占9%，主要病因有：⑴感染：细菌、病毒、寄生虫等；⑵药物：青霉素类、头孢菌素类、黄胺类等。4.急性肾血管疾病约占4%5.慢性肾脏疾病的急剧加重（三）肾后性急性肾衰竭主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。多尿的可能机制：⑴.肾小球滤过功能逐渐恢复；⑵.受损的肾小管上皮细胞开始修复；⑶.渗透性利尿；⑷.肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。3.恢复期一般在发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完全恢复约需3-12月。（二）少尿发生的机制GFR↓的下降是ARI发病的中心环节ARI时，GFR↓不仅涉及肾小球的功能紊乱，而且与肾小管、肾血管功能障碍密切相关。因此，ARI的发生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。少尿发生的关键是GFR↓，而使GFR↓的因素很多，主要有：①肾缺血②肾小管阻塞的损伤作用③肾小管原尿反流在ARI初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少起重要作用，但在RI的持续期，也就是发展到肾小管坏死时，肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作用，因此，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环节不尽相同。影响GFR↓的原因机制：1.肾缺血是ARI初期的主要发病机制，主要与以下因素有关：肾灌注压降低肾血管收缩肾血液流变学变化⑴.肾灌注压下降：肾血流的自身调节：当动脉血压在10.7~21.3kPa(80~160mmHg)时，随着血压的下降，通过肾血管自身调节，即肾血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使RBF和GFR保持稳定。（通过前列腺素调节）肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa，肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，GFR↓。⑵.肾血管收缩：在全身血容量降低，肾缺血时，肾素-血管紧张素系统兴奋，引起肾入球小动脉收缩，肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小动脉收缩更明显。但入球小动脉的收缩可先于全身血管的收缩，所以全身血压不能反映肾血流动力学的改变。入球动脉痉挛、收缩，肾血管阻力增加的机制：①.体内儿茶酚胺增加（应激反应）②.肾素-血管紧张素系统激活肾灌注压下降刺激近球细胞分泌肾素肾缺血、肾中毒肾小管功能障碍近曲小管对钠的重吸收降低远曲小管内钠的浓度增高致密斑受到钠负荷刺激分泌肾素肾素-血管紧张素系统激活ATⅡ入球小动脉收缩，GFR↓③.前列腺素产生减少④.肾激肽释放酶-激肽系统的作用⑤.其它腺苷、肾小管内Ca2+增多GFR↓⑶.血液流变学的变化：①.血液粘度升高纤维蛋白原增高可能是ARI血液粘度升高的主要原因。②.白细胞粘附、聚集阻塞微血管③.微血管改变血管口径缩小、自动调节功能丧失、血红蛋白附壁。2.肾小管阻塞的损伤作用在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。异型输血、挤压综合征急性肾小管坏死脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型阻塞肾小管管腔内压升高，GFR↓3.肾小管原尿反流持续性肾缺血或肾毒物肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂尿液回漏至肾间质尿量减少肾间质水肿压迫肾小管和肾小管周围毛细血管囊内压增高，GFR↓；血流进一步减少，肾损害加重，形成恶性循环少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流（三）肾组织细胞损伤及其机制肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是ARI时GFR持续降低、内环境紊乱的基本机制。1.受损细胞⑴.肾小管细胞小管破裂性损伤基底膜破坏，肾小管