肾功能不全专题讲座第一节：概述（introduction）第二节：急性肾功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）第三节：慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure,CRF）第四节：尿毒症（uremia）一、肾的组织结构尿的生成过程：1.肾小球的滤过作用2.肾小管和集合管的重吸收作用3.肾小管和集合管的分泌作用肾小球滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。滤过膜－滤过屏障入球端有效滤过压=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有滤液生成影响肾小球滤过的因素有效滤过压二、肾脏生理功能分泌内分泌激素肾功能不全（renalinsufficiency）各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，使代谢终产物和毒性物质不能排除体外，以至产生水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合征。肾功能不全与肾功能衰竭的关系肾功能不全的基本发病环节一、肾小球滤过功能障碍１．肾血流量↓２．肾小球有效滤过压↓３．肾小球滤过面积↓４．肾小球滤过膜通透性的改变二、肾小管功能障碍１．近曲小管功能障碍２．髓袢功能障碍３．远曲小管和集合管功能障碍三、肾脏内分泌功能障碍第二节急性肾功能衰竭（ARＦ）概念－由于各种原因在短期内引起肾小球滤过率（ＧＦＲ）减少，或肾小管变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。一、分类和原因（一）肾前因素（肾灌注不足）肾血液灌注不足→ＧＦＲ↓常见于休克、急性心衰、创伤及大手术、严重烧伤等。（功能性ＡＲＦ）（二）肾性因素（肾实质损伤－器质性ＡＲＦ）１、急性肾小管坏死（ＡＴＮ）（１）肾缺血和再灌注损伤（２）肾毒物（３）体液因素异常２、肾脏本身（肾小球、肾间质、肾血管）疾患（三）肾后因素（尿路阻塞）下泌尿道（从肾盂到尿道口）堵塞指标二、ＡＲＦ的发病机制（一）肾小球因素１．肾血流减少（肾缺血）（１）肾灌注压下降（２）肾血管收缩①交感－肾上腺髓质系统兴奋②ＲＡＳ激活③激肽和前列腺素↓④内皮素（ＥＴ）↓（３）肾血管内皮细胞肿胀（４）肾血管内凝血２、肾小球病变肾血流自身调节（二）肾小管因素１．肾小管阻塞２．原尿回漏尿液肾缺血、肾中毒肾小管坏死基底膜断裂(三)肾细胞损伤及机制临床表现(Manifestations)三、少尿型ＡＲＦ时的功能代谢变化(一)少尿期(oliguricphase)１．尿变化①少尿或无尿②低比重尿③尿钠高④血尿、蛋白尿、管型尿2．水中毒(waterintoxication)３．高钾血症(hyperkalemia)４．代谢性酸中毒(metabolicacidosis)５．氮质血症(azotemia)血浆尿素氮(bloodureanitrogen，BUN)多尿期的标志:尿量>400ml/d（三）恢复期（recoveryphase）特点：持续约3月–1年；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能完全恢复需时越长。无明显少尿尿比重低尿钠含量低氮质血症多无高钾血症(一)治疗原发病(Treatmentofprimarydisease)第三节慢性肾功能衰竭（CRF）概念－指各种疾患使肾单位进行性破坏，以致残存的肾单位不能排除代谢废物，不能维持内环境恒定，而引起氮质血症和水、电解质、酸碱平衡紊乱及肾内分泌功能障碍．一、ＣＲＦ的原因1.肾疾患：*慢性肾小球肾炎，约占50-60%、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾2.肾血管疾患：高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎、糖尿病性肾小动脉硬化症3.尿路慢性梗阻：尿路结石、肿瘤、前列腺肥大病因二、ＣＲＦ的发展过程CRI的临床分期健存肾单位过度滤过(代偿)３.矫枉失衡学说（trade-offhypothesis）(二)肾单位功能丧失的机制1.原发病的作用2.继发性进行性肾小球硬化四、ＣＲＦ时的功能代谢变化（一）尿的变化尿量的变化夜尿－夜间排尿增多多尿－1.残存肾单位过度滤过2.渗透性利尿3.肾浓缩功能↓少尿－晚期出现（肾单位及GFR极度↓）（一）氮质血症（azotemia）血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen,NPN）含量大于28.6mmol/L(40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐。尿渗透压的变化早期－低渗尿:尿比重≦1.020（浓缩，稀释正常）晚期－等渗尿尿比重：1.008~1.012（浓缩，稀释）尿成分的改变蛋白尿－肾小管上皮细胞损伤血尿和脓尿－肾小球基底膜严重受损，红细胞、白细胞从肾小球滤过（二）氮质血症（azotemia）尿素↑、肌酐↑、尿酸↑