肾功能不全肾衰肾的功能各种原因引起肾脏泌尿功能严重障碍，使代谢产物及毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合征，称为肾功能不全。肾功能衰竭是指肾功能不全的晚期阶段，根据发病急缓和病程长短，可将其分为：肾小球滤过，肾小管重吸收、分泌(一)肾前性急性肾功能衰竭肾缺血/IRI,毒物GFR↓二、急性肾功能衰竭的发病机制GlomerularFiltrationRate(GFR)NetFiltrationPressure肾缺血肾血流自身调节2.肾血管收缩失血创伤毒物肾血管收缩肾缺血/肾中毒3.肾脏血液流变学的变化原尿反流至肾间质原尿反流（四）肾细胞损伤及损伤机制1.受损细胞的种类及特征ATP产生减少Na+-K+-ATP酶活性减弱Ca2+-ATP酶活性减弱自由基产生增多、清除减少磷脂酶A2活性增高三、急性肾功能衰竭的临床表现（2）氮质血症（azotemia）肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，使血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。（3）水中毒（waterintoxication）A.少尿或无尿；B.机体分解代谢加强，内生水增多；（4）高钾血症（ARF最危险的并发症）A.尿量减少使钾随尿排出减少；B.组织损伤和机体分解代谢增强,细胞内钾释放增多；C.酸中毒使钾从细胞内转移到细胞外；D.钾来源增多（含钾药物、库存血、保钾利尿剂）（5）代谢性酸中毒A.GFR降低，酸性产物排出减少；B.肾小管泌H+泌NH3能力,使NaHCO3重吸收；C.机体分解代谢增强,固定酸生成增加。（1）肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；（2）新生肾小管上皮细胞重吸收功能尚不完善；（3）肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；（4）少尿期滞留的尿素等引起渗透性利尿；（5）代偿性排出体内大量潴留的水分。尿量逐渐恢复正常，代谢废物的潴留和水、电、酸碱平衡紊乱得到纠正，但肾功能恢复正常约需3个月到1年的时间，尤其是肾小管浓缩功能恢复更慢。尿量在400～1000ml/d之间病理损害较轻，GFR降低不严重，肾小管损害也较轻，但其对尿的浓缩功能出现障碍。A.无明显少尿；B.尿比重低，尿钠含量低；C.氮质血症；D.多无高钾血症。（二）对症治疗1.严格控制水钠的摄入；2.处理高钾血症；3.纠正代谢性酸中毒；4.控制氮质血症;5.防治感染。慢性肾功能衰竭是指各种疾病造成肾单位慢性、进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，导致代谢废物潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能障碍的综合征。凡能引起肾实质进行性破坏的疾患（慢性肾小球肾炎最常见），均可引起CRF。二、发展过程受损肾单位不超过50%内生肌酐清除率>30%无氮质血症无临床症状(二)失代偿期(DecompensationPhase)受损肾单位约为90%内生肌酐清除率降至正常的20%～25%较重的氮质血症夜尿、严重贫血、代酸、部分中毒症状内生肌酐清除率降至20%以下严重的氮质血症严重全身中毒症状明显水、电解质与酸碱平衡紊乱三、慢性肾功能衰竭的发病机制NumberofIntactnephrons（二）矫枉失衡学说失衡（三）肾小球过度滤过学说（四）肾小管-间质损伤（一）泌尿功能障碍1.尿量的变化（1）夜尿慢性肾功能衰竭早期，夜间尿量增加，等于甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制：①健存肾单位代偿性排尿增多②肾小管受损，对水重吸收减少。（2）多尿：每日尿量超过2000ml。A.健存肾单位的血流量代偿性增加，原尿生成增多，流速加快，肾小管来不及充分重吸收；B.原尿中溶质含量代偿性增高引起渗透性利尿；C.肾小管髓袢受损，尿浓缩功能降低。(1)早期肾浓缩功能减退而稀释功能正常，出现低比重尿和低渗尿；(2)晚期肾浓缩和稀释功能均丧失，尿比重固定在1.008-1.012（正常为1.003-1.035)，尿渗透压接近于血浆，称为等渗尿。（二）氮质血症（Azotemia）（三）水、电解质及酸碱平衡紊乱水、电解质及酸碱平衡紊乱3.钾代谢紊乱4.钙磷代谢紊乱（2）血钙降低（3）肾性骨营养不良CRF4.代谢性酸中毒1.肾性贫血机制：（1）促红细胞生成素生成减少（2）血中毒性物质蓄积，抑制骨髓造血（3）钠泵受抑红细胞破坏增多（4）出血2.出血第四节尿毒症Uremia一、尿毒症的主要临床表现（一）神经系统：尿毒症性脑病（三）心血管系统（四）呼吸系统（五）免疫系统（六）皮肤变化（七）代谢紊乱（八）内分泌系统二、发病机制（一）治疗原发病（二）防止加重肾脏负荷问题：急性肾功能衰竭的病因与分类？急性肾功能衰竭的发病机制？少尿型急性肾功能衰