心脏瓣膜病心脏瓣膜病第一节风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合:①瓣膜交界处②瓣叶游离缘③腱索④以上部位的结合。以上病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少，二尖瓣呈漏斗状，瓣口呈“鱼口”状。如风湿热主要导致腱索挛缩和粘连，而瓣膜交界处粘连较轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。慢性二尖瓣狭窄可导致左房扩大及左主支气管升高，左房壁钙化、左房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变【临床表现】1.症状：(一)呼吸困难劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿(二)咯血(几种形式)1.突然大咯血(支气管静脉破裂)2.咳血性痰或痰中带有血丝3.急性肺水肿大量粉红色泡沫痰4.肺梗死伴咯血(三)咳嗽平卧性干咳与支气管粘膜水肿及左心房压迫有关。(四)声嘶少见【实验室和其它检查】一、X线左房（及右室增大）压迫支气管和食道。肺瘀血间质性肺水肿(KerleyB线)和含铁血黄素沉着等现象。“梨形心”二、心电图二尖瓣P波、右心室肥厚三、超声心动图M型呈EF斜率降低，A峰消失呈城垛样。二维超声心动图：可显示狭窄瓣膜形态和活动度，并测绘二尖瓣口面积；彩色多普勒可观察二尖瓣口狭窄的程度是否伴左房血栓及房室大小。四、心导管介入治疗目的测定肺毛血管压、左室压、明确跨瓣压差。诊断鉴别诊断二、并发症的处理1、大量咯血选用镇静剂、利尿剂,降低肺静脉压2、急性肺水肿选用扩张静脉系统的药物如硝酸酯类，正性肌力药物如洋地黄等，但对二尖瓣狭窄无益，如出现快速房颤时可考虑使用3、预防栓塞无禁忌症可长期服用华法林4、右心衰竭限钠盐，应用利尿剂和谨慎使用地高辛等【预后】二尖瓣关闭不全【病理生理】急性者因二尖瓣返流因代偿不力造成左心室容量及负荷增大，左心房压急剧升高，导致肺瘀血、肺水肿、随后致肺动脉高压和右心衰竭。慢性者因容量负荷过度代偿左室离心性增大、左房顺应性增加，肺淤血不出现，症状不明显，但持续过度容量负荷终致左心衰，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰发生。【临床表现】慢性二闭症状：轻度二闭终身无症状，较重返流可出现因①心排出量减少致疲乏、无力，②肺瘀血时可出现劳力性呼吸困难，严重者出现③左心衰竭及全心衰竭。体征：左心室扩大、第一心音减弱、有时可闻及第三心音、在心尖部可闻及全收缩期吹风样一贯性杂音向腋下传导。【实验室和其它检查】一、X线检查可见左房、左室增大、左心衰竭时可见肺瘀血和间质性肺水肿征。二、心电图主要表现左房、左室增大和非特异性ST-T改变，可见右心室增大，房颤常见。三、超声心动图可直接探查返流量及房室腔大小及心功能，诊断敏感性达100%。四、放射核素心室造影评估左心室与右心室心搏量比值。五、左心室造影观察造影剂返流左房的量，为半定量反流程度的“金标准”。【诊断和鉴别诊断】急性二闭：突然呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音、X线肺淤血表现和有因可寻；慢性二闭：心尖区有典型杂音伴左房室增大时，诊断可确立；确诊要依赖于UCG。心尖区杂音向胸骨左缘传导应同三尖瓣关闭不全、室缺等鉴别诊断，一般超声心动图可确诊。主动脉瓣狭窄【临床表现】一、症状呼吸困难、心绞痛、晕厥为常见的三联征。呼吸困难首选表现劳力性呼吸困难，进而发生夜间呼吸困难，端坐呼吸；心绞痛占60%，主要由于心肌缺血引起（原因：心室壁肥厚、舒张期心腔内压增加、主动脉灌注压下降），少数由于冠脉栓塞；晕厥见于1/3的患者，（原因：周围血管扩张、心肌缺血、体循环静脉回流减少、心律失常等）。二、体征第一音正常、①第二音为单一性，可逆分裂，②胸骨右缘2-3胁间可闻及收缩期喷射音伴震颤。在严重患者③收缩压及脉压均下降，可见细迟脉。【实验室和其他检查】【诊断和鉴别诊断】【并发症】一、常见心律失常以房颤多见，心脏性猝死，心内膜炎、栓塞，心力衰竭，胃肠道出血（与血管发育不良有关）等。主动脉瓣关闭不全【慢性主闭临床表现】一、症状可多年无症状，最早的症状为心悸、心前区不适、头部搏动感。晚期出现心力衰竭。二、体征心尖搏动向左下移位、第一心音减弱、第二心音减弱或缺如，可闻及第三心音，胸骨左缘3-4肋间可闻及舒张早期叹气样杂音，重度返流二尖瓣区可闻及舒张期杂音称为(Austin--Flint)杂音。可出现周围血管征，如脉压增大、水冲脉、枪击音、毛细血管搏动及Duroziez征。【急性主闭临床表现】症状：轻者可无症状；重者急性左心衰和低血压体征：①脉压稍增大；②无明显周围血管征，③舒张中期A-F杂音④S1减低或消失，四、放射核素心室造影测定收缩及舒张末容量以判断心功能。五、核磁共振显像可测主动脉返流，判断返流和反流分数。六、主动脉造影无创检查不能确定时可考虑采用。【诊断和鉴别诊断】有典型主闭的舒