开始了大家要专心啊第一节概论病理生理微循环改变因为内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素影响发生强烈收缩，动静脉短路开放，结果外周血管阻力和回心血量都有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有利于组织液回吸收和血容量得到部分赔偿。在微循环内，因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量降低，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因主动复苏，休克常较轻易纠正。2微循环扩张期：休克继续进展时，微循环将深入因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢情况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管介质如组胺和缓激肽等释放。这些物质可引发毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状态。结果为血管内“只进不出”。深入降低回心血量，致心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此期微循环特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识含糊、发绀和酸中毒。3微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性休克。淤滞在微循环内粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板轻易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引发弥散性血管内凝血。此时，因为组织缺乏灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量情况，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内各种酸性水解酶溢出，引发细胞自溶并损害周围其它细胞。最终引发大片组织、整个器官乃至多个器官功效受损。代谢改变3能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。4代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜屏障功效包含溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功效。如离子泵、毒性Cytokines。内脏器官继发性损害3心：除心源性休克引发原发性心功效障碍外，其它型休克早期普通无心功效异常。不过，舒张压下降时，冠脉血流降低，缺血缺氧造成心肌损害。4脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流影响不大。但动脉血压连续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降造成脑缺氧，酸中毒会引发脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。5胃肠道：胃肠道在休克中主要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周血管首先收缩，以确保心、脑等主要生命器官灌注。因为胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功效受损。结果造成肠道内细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉路径侵害机体其它部位，使休克继续发展，并促使多器官功效不全综合症发生。6肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏解毒功效和代谢能力均下降，造成内毒素血症发生，加重已经有代谢紊乱和酸中毒。临床表现临床表现和休克程度国外分级诊断休克监测休克监测注意醒醒重点来了休克治疗普通紧急治疗血管活性药品应用皮质类固醇应用其它药品应用第二节低血容量性休克一、失血性休克中心静脉压和补液关系二、损伤性休克第三节感染性休克SIRS临床表现治疗