临床血气分析最新一:血气分析的基础理论(一)血氧(二)氧离曲线氧离解曲线影响氧离曲线2:氧离曲线偏移的临床意义氧离曲线左移时,Hb和O2的亲和力都增加,使SaO2增高;但不利于氧的释放,使组织缺氧加重.氧离曲线右移时,Hb和O2的亲和力降低,使SaO2降低;但有利于组织毛细血管血液释放氧.治疗呼吸衰竭时,应防治酸中毒所致氧离曲线过度右移,以提高SO2和血氧含量;更要防治碱中毒所致氧离曲线左移,以增加组织供氧.(三)体液的PH[HCO3-]PH=Pk+lg────[H2CO3]24mmol/L=6.1+lg────=6.1+lg20HCO3-(mmol/L)PH=Pk+lg───────0.225*PaCO2(KPa)②HCO3-与PaCO2的原发性变化和代偿性变化由于机体的代偿作用,酸碱失衡时HCO3-与PaCO2任何一项发生原发性变化时,均引起另一项的代偿性变化,使HCO3-/PaCO2比值及PH值趋向正常.HCO3-与PaCO2任何一项的原发性变化均引起另一项的同向代偿性变化.原发性失衡变化大于代偿性变化.呼酸时HCO3-↑/PaCO2↑↑,代酸时HCO3-↓↓/PaCO2↓.酸碱失衡的代偿性变化有一定限度.2:酸碱平衡的调节①缓冲调节:血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲对(HCO3-/H2CO3)与血红蛋白缓冲对(Hb/HHb,HbO2/HHbO2)的缓冲作用最强.②离子交换:酸中毒时细胞内3K+外逸,细胞外2Na+,1H+进入细胞内.碱中毒时3H+逸出细胞外,2Na+,1K+进入细胞内.③通气调节:代酸时呼吸加深,PaCO2下降.代碱时呼吸变浅,PaCO2上升.④肾脏代谢:酸中毒时肾小管分泌H+增加,重吸收HCO3-增加;碱中毒时分泌H+减少,重吸收HCO3-减少.3:电中和定律:细胞外液中阴离子电荷总量等于阳离子电荷总量,即每升细胞外液中所含阴,阳离子毫当量数相等.Na++UC(K+,Ca2+,Mg2+)=CL‾+HCO3‾+UA(OA,Pr‾,HPO42-,SO42-).4:酸碱失衡和电解质关系①酸碱失衡时电解质常发生变化细胞内外离子交换：酸中毒时细胞内K+外逸,血清K+升高.碱中毒时K+进入细胞内,血清K+降低.电中和定律:HCO3-升高,CL-降低.HCO3-降低,CL-或UA升高.②电解质紊乱可致酸碱失衡钾:当血K+增高时,肾小管K+与Na+交换增加,H+排出减少而致酸中毒.当血K+降低时,肾小管排泌较多的,H+和Na+交换,回吸收HCO3-增加,可导致碱中毒.氯:低氯血症时,HCO3-重吸收增加,可致代碱.血氯增高时,HCO3-降低,可致代酸.二:血气分析的常用指标及临床意义（一）血氧分压(PO2)（二）血氧饱和度（SO2）（三）血CO2分压(PCO2)（四）碳酸氢盐（五）血液酸碱度(PH)（六）阴离子隙(AG)40,应注意有无酸中毒的存在;0Kpa,HCO3‾42mmol/L6kPa,HCO3‾46mmol/L①酸碱失衡时电解质常发生变化3:电中和定律:(80-100mmHg).PH为H+浓度的负对数,正常值是7.4:治疗:针对引起通气过度的病因治疗,病情严重者可试用含5%CO2的氧气吸入.1:氧离曲线偏移的判断方法40,应注意有无碱中毒的存在;二:血气分析的常用指标及临床意义代碱+呼碱（以代碱为主）33kPa(55mmHg)正常人SO2偏移度都在±1%范围内.１）PaCO2<4.①缓冲调节:血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲对(HCO3-/H2CO3)与血红蛋白缓冲对(Hb/HHb,HbO2/HHbO2)的缓冲作用最强.（二）呼吸衰竭类型的判定1:Ⅰ型呼吸衰竭:PaO2<8kPa,PaCO2降低或正常.2:Ⅱ型呼吸衰竭:PaO2<8kPa,PaCO2>6.67kPa;氧疗后的Ⅱ型呼衰PaO2>8kPa,PaCO2>6.67kPa.四:单纯性酸碱失衡2:血气分析①PaCO2原发性升高,>6.0kPa;②HCO3‾代偿性升高,>24mmol/L,其升高范围见代偿公式,而不超过45mmol/L(急性呼衰的代偿极限为HCO3‾30mmol/L)3:血电解质:CL‾降低,K+正常或升高.4:治疗:改善通气,排出过多的CO2.严重呼酸致Ph<7.20时,可补给少量5%碳酸氢钠,每次40-80ml静滴.（二）呼吸性碱中毒2:血气分析①PaCO2原发性降低,<4.67kPa;②HCO3‾代偿性降低,<24mmol/L,其降低范围见代偿公式,慢性呼碱不低于12mmol/L,急性呼碱不低于18mmol/L.3:血电解质改变:K+,Ca2+降低4:治疗:针对引起通气过度的