血气分析和酸碱失衡判断概述§1、基本概念二、CO2运输三、酸碱平衡调节机制2、肺代偿CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡。这一关系也可用PaCO2=0.836×VCO2/VA来表示。此作用机制也有限。3、肾代偿体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：（1）NaHCO3的再吸收（见下图）肾小管近曲小管细胞细胞外液（肾小球滤过液）（2）肾小管内缓冲盐的酸化：原尿远曲小管细胞细胞外液（3）氨的分泌与铵盐的生成（Na+NH4+交换）：原尿远曲小管细胞细胞外液（4）钾的排泄与K+--Na+交换：当肾小管滤液的H+浓度增高时，H+的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与Na+的交换。肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要（3~5）天才能达到最大代偿能力。4、离子交换四、Henderson——Hasselbalch公式表（一）[H+]和PH换算法五、动脉血气分析的参数3、碱剩余（BE）:表示血浆或全血碱储备的情况,是观察代谢性酸(碱)中毒的重要指标。正常值为(+3~-3)mmol/L,平均0。4、实际碳酸氢根（AB）：血浆中HCO3-的实际含量。5、标准碳酸氢根（SB）：PaCO2为40mmHg,HbO2为100%，温度为37.0℃时测得的HCO3-含量。正常人AB=SB=22~27mmol/L,均值24mmol/L6、缓冲碱（BB）：体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称BB，正常值为42~54mmol/L。7、CO2-CP：指血HCO3-中CO2的含量，正常值为：50~71Vol%(23~31mmol/L)。8、总二氧化碳含量（T—CO2）：CO2—CP加上溶于血浆中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L。9、血氧分压（PO2）:血浆中物理溶解的O2产生的分压。正常值：80~100mmHg。10、血氧饱和度（S-O2）：为HbO2被全部Hb除所得的百分率。正常值为92~99%。11、血氧含量（C-O2）：血液中所含O2的总量。C-O2=Hb×S-O2×1.34＋PO2×0.0032§2、酸碱失衡的判断方法二、酸碱失衡的判断方法1、详细了解病史,体征。2、核实结果是否有误差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。3、分清原发和继发（代偿）改变。4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。①PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。②PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。③PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。表2-1单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发原发化学代偿预计代偿公式代偿代偿极限失衡变化变化时限代酸[HCO3-]↓PCO2↓PCO2=1.5×[HCO3-]+8±212~24h10mmHg代碱[HCO3-]↑PCO2↑PCO2=0.9×△[HCO3-]±512~24h55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑急性：代偿性引起[HCO3-]↑3~4mmol/L几分钟30mmol/L慢性：△[HCO3-]=3~5d42~45mmol/L0.38×△PCO2±3.78呼碱PCO2↓[HCO3-]↓急性：几分钟18mmol/L△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5慢性：3~5d12~15mmol/L△[HCO3-]=0.49×△PCO2±1.72§3阴离子隙根据细胞外液的“离子解剖学”可知，人体血清中阳离子总数=Na+＋UC，阴离子总数=HCO3-＋Cl-＋UA。依电中性原理，细胞外液阴离子总数必然等于阳离子总数，虽然各种离子成分的浓度会有变化，但阴阳离子总数始终相等。即：Na+＋UC＝HCO3-＋Cl-＋UA，移项并代入上式得：AG=UA－UC。即AG的真正含义为未测定阴、阳离子浓度的差。根据AG是否升高，可将代酸分为高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸时，△AG＝△HCO3-二、阴离子隙的异常2、AG降低：表3-2AG降低的原因1、未测定阴离子浓度降低(1)细胞外液稀释(2)低蛋白血症2、未测定阳离子浓度增加(1)高K+、高Ca++、高Mg++血症(2)锂中毒(3)多发性骨髓瘤3、实验室误差(1)方法上低估了血钠(2)方法上高估了血氯三、AG的评价△AG加上实测HCO3-能预计可能达到的HCO3-的新水平，即“潜能”HCO3-=△AG＋实测HCO3-（图3-3）。A