医学微生物学球菌第一节葡萄球菌属(Staphylococcus)形态染色单个菌体呈球形，呈葡萄串状排列，直径平均1μm，G+，无鞭毛，无芽孢；培养特性营养要求不高，普通培养基生长良好，中等大小S型菌落，并因种不同出现金黄色、白色、柠檬色脂溶性色素，金萄菌溶血素可在血平板上形成透明(β)溶血环。生化反应触酶阳性致病菌株分解甘露醇。抗原结构葡萄球菌A蛋白(staphylococcalproteinA,SPA)存在于细胞壁上的表面抗原，可与IgG的Fc段结合，结合后IgG的Fab段仍可与抗原分子结合，称协同凝集.SPA与IgG结合形成的复合物具有抗吞噬等生物学活性。荚膜:有利于粘附，抗吞噬。多糖抗原（磷壁酸抗原）:有利于粘附，其抗体有诊断意义分类三种葡萄球菌的主要性状抵抗力是无芽胞细菌中最强的对热、干燥、消毒剂、UV等因素均有较强抵抗力耐盐，在10~15%NaCl培养基中生长对碱性染料（龙胆紫）敏感对青霉素G的耐药菌株＞90%致病物质凝固酶（coagulase）：能使人血浆发生凝固的酶类。此酶与金黄色葡萄球菌致病性相关，保护细菌抵抗吞噬及其它杀菌物质作用，并决定了金黄色葡萄球菌引起化脓性感染时的感染特点：脓汁粘稠、病灶局限、不易扩散。葡萄球菌溶素（staphylolysin）：α溶素为主要致病因子，溶解红细胞，破坏白细胞，血小板及多种其它组织细胞。杀白细胞素（leukocidin）：杀白细胞.肠毒素（enterotoxin）：50%金葡菌产生，可引起急性胃肠炎。其特点:耐热，100℃30min不受胃肠液中蛋白酶影响引起食物中毒(占食物中毒首位)表皮剥脱毒素（exfoliativetoxin，exfoliatin）：具有蛋白酶功能，破坏皮肤细胞间连接，引起烫伤样皮肤综合征（staphylococcalscaldedskinsyndrome，SSSS）毒性休克综合征毒素-1（toxicshocksyndrometoxin1，TSST-1）：引起发热、休克、皮疹等多个器官功能紊乱，引起毒性休克综合征（toxicshocksyndrome，TSS）金葡的毒力因子及生物学活性细胞表面结构:荚膜,肽聚糖(内毒素样活性),磷壁酸(有利于粘附),SPA外毒素蛋白:葡萄球菌溶素,杀白细胞素，肠毒素，表皮剥脱毒素，毒性休克综合征毒素酶类:凝固酶,透明质酸酶,葡激酶(纤维蛋白溶酶),DNA酶,蛋白酶,所致疾病侵袭性感染：局部感染全身感染（败血症、脓毒血症）毒素性疾病：食物中毒烫伤样皮肤综合征毒性休克综合征脓疱疮(Impetigo:Superficialinfectiononfaceandlimbs.Smallpus-filledvecicleonaredarea;eventuallycrustsover)标本的采集——直接涂片镜检——分离培养——鉴定致病性葡萄球菌的鉴定依据：金黄色色素、溶血、产生血浆凝固酶、耐热核酸酶、发酵甘露醇。防治:预防很重要，医务人员的带菌率高达70%，是院内交叉感染的重要传染源；注意个人、公共卫生，治疗应选择敏感药物(oxacillin,vancomycin)；自身菌苗的脱敏疗法。凝固酶阴性葡萄球菌（coagulasenegativestaphylococcus，CNS）过去认为不致病，但目前已成为医源性感染的常见菌，而且耐药菌株增多。CNS十余种与致病有关，最多是表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。常引起泌尿系统感染、细菌性心内膜炎、败血症及术后感染。治疗应选择敏感药物。第二节链球菌属(Streptococcus）根据抗原结构的分类细胞壁多糖抗原分群：A、B、C等20群，对人致病的90%属A群。同一群又分若干型，如：A群根据M型抗原分成约100型。根据氧的需要分类需氧，兼性厌氧，及厌氧链球菌。前两者为致病菌，后者为条件致病菌。一、A群链球菌生化反应触酶（—）而葡萄球菌(+)菊糖发酵（—）、胆汁溶解（—）而肺炎链球菌(+)抵抗力不强。青霉素首选，极少产生耐药性。致病性:致病物质细胞壁成分脂磷壁酸——增强细菌对细胞的黏附M蛋白——抗吞噬——与人类心肌有共同抗原外毒素类致热外毒素（猩红热毒素）：发热性、致死性.链球菌溶血素(streptolysin)：根据对O2的稳定性分为SLO和SLS。SLO含-SH蛋白质，对O2敏感，还原后具有溶血作用破坏红细胞、白细胞、对心肌、神经细胞有毒性.抗原性强，感染2~3周出现抗“O”抗体，维持数月至1年，其效价＞1：400可做为新近感染或风湿热活动指标SLS小分子糖肽，对O2稳定，无抗原性，致β溶血侵袭性酶透明质酸酶链激酶（链球菌溶纤维蛋白酶）