糖皮质激素性骨质疏松骨质疏松症分类和分型糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoidinducedosteoporosis，GIOP)是一种因为内源或外源糖皮质激素所致的，以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的代谢性骨病。医源性---长期应用糖皮质激素类药物骨质疏松症骨质疏松骨质疏松常见骨折美国一项社区调查显示，总人口的0.2-0.5%使用GCs超过50%的GCs使用者出现骨量丢失并导致骨折。英国一项大型回顾性研究显示约0.9%的成人(计409000)曾使用GCs，调查表明长期接受超生理剂量的糖皮质激素（强的松）7.5mg/d易发生骨质疏松，且与糖皮质激素的初始量及用药时间呈正比椎体,髋部骨折危险性与强的松剂量呈显著相关快速的骨丢失发生在GC开始治疗的最初3-6月，6-12月达高峰随后是较缓慢的下降,骨折危险性增加,这种危险性不依赖于原有的基础病变、年龄、性别而独立存在的强的松应用时间反映强的松应用的总剂量长期使用生理剂量的糖皮质激素也可引起骨丢失既使更小剂量如每日2.5mg也难以阻止骨质疏松的发生绝经后妇女及50岁以上的男性为高危人群。国外的调查显示在长期接受激素治疗的患者中不足15％的患者同时接受了OP的预防治疗骨吸收与骨形成破骨细胞与成骨细胞成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活动人体三种钙调节激素1,25（OH）2D31,25（OH）2D3促进钙的吸收利用糖皮质激素性骨质疏松的发病机制-----增加骨吸收GC可刺激破骨细胞合成增加GC使得破骨细胞生成增多并降低体内护骨素基因osteoprotegerin(骨形成一个标志——血清骨钙素水平和成骨细胞合成的抗再吸收细胞因子)的表达GC对骨组织的间接作用糖皮质激素通过影响成骨细胞对甲状旁腺激素、前列腺激素、细胞因子、生长因子和1,25(0H)2D3，的反应影响成骨细胞的功能对钙离子代谢的影响降低胃肠道钙离子吸收，抑制肾钙离子的重吸收持续过量的治疗导致显著的高钙尿症甲状旁腺素、性激素、生长激素等都参与了骨的代谢诱导破骨细胞分化增殖PTH增强骨吸收，增加骨钙的释放,GC通过对甲状旁腺的直接作用降低胃肠道钙吸收和增加尿钙泄通过影响下丘脑-垂体-肾上腺轴上的不同位点来影响性激素的分泌GCs通过促进破骨细胞介导的骨吸收及抑制成骨细胞介导的骨形成引起骨质疏松GCs对骨密度的影响对骨折危险性的影响狼疮性肾炎泼尼松治疗后骨密度及骨代谢指标的变化卢文郝丽章秋等[摘要]目的观察狼疮性肾炎长期泼尼松治疗后骨矿含量及骨代谢生化指标的变化。方法研究对象为女性。健康对照A组20例，患者组25例（肾功能正常），于泼尼松治疗前、治疗后2个月、4个月分别用双能X线骨密度仪测定相关部位骨密度，同时测定空腹血钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素（PTH-M）、骨钙素（BGP）及其它生化指标。结果①LN治疗前组除腰L2外各部分骨密度与对照组无显著性差异（p>0.05）。泼尼松治疗后2个月骨密度无明显变化，治疗4个月时桡骨骨密度较治疗前下降（p<0.01）②患者治疗后2个月、4个月血PTH均较治疗前上升(p<0.01)，血BGP均较治疗前下降（p<0.01）结论①狼疮性肾炎长期泼尼松治疗后各部位骨密度逐渐下降，桡骨骨密度较早发生改变②强的松治疗后血BGP下降,PTH上升，血BGP和PTH是反映继发性骨量减少的敏感性生化指标较骨形态学改变早。《中华风湿病学杂志》2002，6（6）420-423，糖皮质激素对狼疮性肾炎患者骨代谢影响的相关性研究卢文;郝丽;邵宜波;黄家麟;杨明功;[摘要]目的观察狼疮性肾炎患者长期强的松治疗后骨矿含量及骨代谢生化指标的变化.方法研究对象包括对照组(A组)20例,强的松治疗前组(B组)25例,强的松治疗后组(C组)31例,用双能X线骨密度仪测定相关部位的骨密度,同时测定血钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素(PTH-M)、骨钙素(BGP)、24小时尿钙及尿肌酐.结果(1)C组病人各部位骨密度较A组和B组明显下降(P＜0.01、P＜0.05);(2)C组病人血PTH、尿钙/肌肝(Ca/Cr)分别高于A组和B组(P＜0.01),血BGP分别低于A组和B组(P＜0.01);(3)C组病人中骨量减少发生率随强的松应用时间的延长而增加.多元逐步法回归分析结果显示,腰L2～L4、大转子、ward's三角区的骨密度仅与强的松应用时间相关,与病情活动、CTX冲击、血总蛋白、尿Ca/Gr无关.结论狼疮性肾炎患者长期强的松治疗后可引起骨量减少或骨质疏松,随时间的延长发生率渐增,血BGP和PTH是反映继发性骨量减少的敏感性生化指标,较骨形态学改变早.《临床内科杂志》2003,20(1):26-28骨痛身材缩短骨